Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
inf2.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
1.67 Mб
Скачать

Эталон №46

1,2. Предварительный клинический диагноз «ВИЧ-инфекция, стадия 3 (латентная)» поставлен на основании анамнеза (больной – в/в наркоман в течение 6 мес.), клиники (постепенное начало болезни, персистирующая генерализованная лимфаденопатия), результатов ИФА (обнаружены анти-HIV сумм.).

3. Эпидемиология. ВИЧ-инфекция – антропноз. Резервуар и источник инфекции – зараженный человек на всех стадиях заболевания. Высокое содержание ВИЧ – в крови, сперме, вагинальном секрете, что определяет их наибольшую опасность. Вирус также выделен в слюне, грудном молоке, слезной жидкости и ликворе. Пути заражения – половой, парентеральный; передача вируса также возможна от матери к ребенку во время беременности и родов и от зараженного ребенка кормящей матери. Восприимчивость всеобщая. Распространенность ВИЧ-инфекции – повсеместная: в мире – пандемия, в России – эпидемия ВИЧ-инфекции.

4. Патогенез. ВИЧ, циркулирующий во внутренних жидкостях организма в виде вириона, присоединяется к оболочке иммуноцитов человека. РНК вируса проникает в клетку, где под воздействием обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ, а затем интеграция ее в геном клетки-хозяина. В результате клетка начинает продуцировать новые вирусные частицы, содержащие РНК ВИЧ. Сборка новых вирусных частиц происходит при участии фермента протеазы. Новые вирусные частицы после выходя из зараженной клетки атакуют новые клетки, вызывают их гибель , нарушают их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессирующим нарушениям иммунитета и снижению противостоять оппортунистическим инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического или опосредованного (аутоиммунные механизмы) действия возможно поражение клеток нервной системы, различных клеток системы крови, ССС, костно-мышечной, эндокринной и др. систем. На патологические и адаптивные процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается широкий спектр процессов, вызываемых развившимися на фоне иммунодефицита вторичными заболеваниями. Все это обуславливает полиорганность поражения и разнообразие клиники ВИЧ-инфекции.

5. Современная российская клиническая классификация заболевания. Стадии ВИЧ-инфекции (В.И. Покровский, 2001): 1) стадия инкубации; 2) стадия первичных проявлений: 2а) бессимптомная, 2б) острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний, 2в) острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями; 3) латентная стадия; CD4+ > 500-700/мкл; 4) стадия вторичных заболеваний: 4а) потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы; фазы: прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии), ремиссия (спонтанная, на фоне противоретровирусной терапии, после противоретровирусной терапии); 350/мкл < CD4+ < 500/мкл; 4б) потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес.; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши; фазы: такие же, как и в стадию 4а; 200/мкл < CD4+ < 350/мкл; 4в) кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобаткриозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии; фазы: такие же, как и в стадию 4а; CD4+ < 200/мкл; 5) терминальная стадия; CD4+ < 50/мкл.

6. Дифференциальный диагноз – с другими заболеваниями, сопровождающимися длительной полилимфаденопатией (бруцеллез, токсоплазмоз, лейкозы, лимфосаркома, ЛГМ, макроглобулинемия Вальденстрема, лейкемоидные реакции).

7. Диагноз «ВИЧ-инфекция» нельзя ставить на основании однократного положительного результата ИФА. Та же сыворотка исследуется в то же тест-системе еще 2 раза и при получении хотя бы еще одного положительного результата, направляется на исследование другой тест-системой ИФА. При получении положительного результата в другой тест-системе ИФА, сыворотка направляется на иммунный блоттинг (ИБ), которым подтверждают специфичность результатов ИФА. ИБ определяют антитела к определенным белкам ВИЧ (gp41, gp120, gp160, р24, р55, р17). При наличии антител к 2-3 гликопротеинам ВИЧ результат ИБ считается положительным, к 1 гликопротеину и/или к каким-либо протеинам ВИЧ – сомнительным. Только после получения положительного результата в ИБ диагноз «ВИЧ-инфекция» может считаться подтвержденным.

8. Группы препаратов, предназначенных для терапии заболевания (препараты  точка приложения): 1) ингибиторы фузии  связывание ВИЧ с мембраной клеток-мишеней; 2) ингибиторы ревертазы нуклеозидные  обратная транскрипция с образованием провирусной ДНК; 3) ингибиторы ревертазы ненуклеозидные  обратная транскрипция с образованием провирусной ДНК; 4) ингибиторы протеазы  трансляция и рассечение вирусных полипептидов на функционирующие белки.

Этиотропная терапия (= высокоактивная антиретровирусная терапия, ВААРТ) в данном случае не нужна, т.к. отсутствуют абсолютные и относительные показания.

9. Пожизненное.

10. Прогноз при ВИЧ инфекции серьезный. Средняя продолжительность жизни больных от момента заражения до гибели (от оппортунистических инфекций, онкопатологии, первичных поражений и др.) при естественном течении инфекции составляет 10-15 лет. ВИЧ-2-инфекция прогрессирует несколько медленнее. Крайне редко наблюдают персистирующую инфекцию длительностью более 15 лет. Однако нужно помнить, что своевременно и правильно организованное лечение может на несколько лет продлить жизнь больному и улучшить ее качество.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]