Эталон №180

1. Клинический диагноз «Острый гепатит А, желтушная форма, средней степени тяжести». Обоснование: диагноз поставлен на основании анамнеза (бытовой контакт с мужем за 4 нед. до начала болезни), клиники (острое начало, короткая – менее 1 нед. –продрома по гриппоподобному типу, улучшение самочувствия с появлением желтухи, синдромы: печеночной интоксикации, желтухи, болевой, гепатомегалии, цитолиза, мезенхимального воспаления, гепатодепрессии, внутрипеченочного холестаза), результатов ИФА (в крови – анти-НАV IgM).

2. Анти-HBs и анти-HВcor в ИФА указывают на перенесенный ранее гепатит В с элиминаций HBV.

3. Дифференциальный диагноз – с другими острыми вирусными гепатитами (В, D, Е, реже – С), а также с инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, иерсиниозом.

4. Лечение:

а) базисная терапия: режим – постельный, стол №5, обильное питье (до 2-2,5 л/сут.)

б) инфузионная терапия до 800 мл/сут. (глюкоза 5%-400,0 + вит. С 5%-4,0 + KCL 4%-10,0 + инсулин 4 ЕД; физ. раствор 200,0 + рибоксин 2%-10,0; реополиглюкин 200,0) с контролем диуреза

в) витамин В1 (1%-1,0 в/м), витамин В6 (1%-1,0 в/м), аевит (3 др./сут. внутрь)

г) энтеросгель (3 с.л./сут. внутрь), панкреатин (3 др./сут. внутрь), но-шпа (3 т./сут. внутрь).

5. Патогенез. После заражения per os вирус из кишечника проникает в кровь. Возникает вирусемия, обусловливающая развитие общеинтоксикационного синдрома в начальный период болезни. Гематогенным путем вирус попадает в гепатоциты, где находит оптимальные условия для размножения. Считают, что HAV обладает прямым цитопатическим действием. Вирус проникает в гепатоциты, где взаимодействует с биологическими макромолекулами. Происходит образование свободных радикалов, которые усиливают перекисное окисление липидов мембран клеток. Активизация процессов перекисного окисления липидов приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперекисных групп. Результатом происходящих изменений является повышение проницаемости мембран. Развивается синдром цитолиза – центральное звено в патогенезе гепатита А. Происходит выход внутриклеточных ферментов из гепатоцитов, что сопровождается повышением активности цитоплазматических, митохондриальных, лизосомальных ферментов в сыворотке крови. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный). Развивается некробиоз гепатоцитов. В результате нарушения структуры субклеточных мембран изменяется реакция среды, что приводит к развитию цитолиза и некробиоза гепатоцитов. HAV обладает выраженными иммуногенными свойствами. Под влиянием вируса активизируются Т-хелперы и В-лимфоциты, увеличивается соотношение CD4-клеток к CD8, что приводит к интенсивному образованию анти-HAV, обеспечивающих элиминацию возбудителя.

6. Остаточные явления: астеновегетативный синдром, диспепсический синдром, дискинезия ЖВП, синдром Жильбера, гепатофиброз.

7. Критерии выписки – клиническое выздоровление и восстановление функциональных проб печени. Допустимые остаточные явления при выписке: 1) умеренное повышение активности АлАТ (в 2-3 раза), тимоловой пробы при нормальных размерах печени и восстановлении содержания билирубина в сыворотке крови; 2) некоторое увеличение размеров печени (на 1-2 см) при полном восстановлении ее функциональных проб; 3) наличие повышенной утомляемости, незначительной иктеричности склер при нормализации размеров печени и восстановлении ее функций.