1. Образование активной протромбиназы

2. переход протромбина в тромбин

3. переход фибриногена в фибрин

4. первая фаза свертывания крови

5. третья фаза свертывания крови

474. Для гемофилии А характерно все, кроме

1. наследования, сцепленное с полом

2. рецессивного типа наследования

3. дефицита VIII фактора

4. петехиально-синячкового синдрома кровотечения

5. гематомный тип кровоточивости

475. Дефицит витамина К приводит к

1. Нарушению адгезии тромбоцитов

2. вазопатии

3. гиперкоагуляции

4. нарушению агрегации тромбоцитов

5. снижению активности факторов протромбинового комплекса

476. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

1. уменьшение количества тромбоцитов

2. нарушение функции тромбоцитов

3. дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке

4. дефицит фактора VIII

5. тромбоцитоз

477. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов

1. 400 х 10⁹/л

2. 180 х 10⁹/л

3. 200 х 10⁹/л

4. 70 х 10⁹/л

5. 40 х 10¹⁰/л

478. Для тромбоцитопении характерно все, кроме

1. повышения содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG₃)

2. нарушения ретракции кровяного сгустка

3. гематомного типа кровоточивости

4. петехиального типа кровоточивости

5. повышения ломкости капилляров

479. Тромбоцитопатия – это

1. уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови

2. увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови

3. качественная неполноценность тромбоцитов

4. нарушение механизмов тромбообразования

5. нарушение коагуляции крови

480. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести

1. гиперкальцийемия, гипермагнийемия

2. гиперфибринемия

3. гиперпротеинемия

4. дефект антигемофильного глобулина

5. дефицит фактора Виллебранда

481. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для

1. гемофилии А

2. тромбоцитопении

3. гипофибриногенемии

4. гиповитаминоза К

5. гемофилии В

482. Для болезни Виллебранда характерно

1. уменьшение длительности капиллярного кровотечения

2. укорочение времени свертывания крови

3. повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

4. нарушение активности фактора VIII, нарушение адгезии тромбоцитов

5. дефицит антитромбина - III

483. Снижение активности антитромбина III наблюдается при

1. дефиците фактора Виллебранда

2. тромбоцитопении

3. приеме гормональных противозачаточных средств

4. передозировке антикоагулянтов непрямого действия

5. дефиците витамина К

484. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен

1. активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

2. гипофибриногенемией

3. тромбоцитопатией

4. дефицитом фактора Виллебранда

5. активацией фибринолитической системы крови

485. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено

1. избытком прокоагулянтов

2. повышенным потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов

3. активацией ингибиторов фибринолиза

4. дефицитом протромбина -III

5. повышенным выделением тканевого тромбопластина

486. В патогенезе геморрагической болезни новорожденных имеет значение

1. Тромбоцитопатия

2. Тромбоцитопения

3. Дефицит витамина К

4. Вазопатия

5. Дефицит VIII, IX факторов свертывания

487. Приобретенная тромбоцитопатия развивается при

1. Приеме аспирина

2. язвенной болезни желудка

3. сердечной недостаточности

4. дефиците внутреннего фактора Касла

5. дефиците железа в пище

488. Патогенетическими факторами развития анемий являются (4)

1. недостаточная продукция эритроцитов

2. повышенное разрушение эритроцитов

3. повышенная продукция колониестимулирующих факторов

4. потеря крови

5. нарушение созревания эритроцитов в костном мозге

489. Наиболее распространенной анемией является

1. Железодефицитная анемия

2. Витамин-В12-дефицитная анемия

3. Серповидно-клеточная анемия

4. Талассемия

5. Апластическая анемия

490. К развитию железодефицитной анемии приводит

1. Хроническая кровопотеря

2. Острая кровопотеря

3. Дефицит фактора Касла

4. Образование антител к эритробластам

491. Гемоглобинозы развиваются в результате

1. Генных мутаций

2. Хромосомных мутаций

3. нарушения включения железа в структуру гема

4. переливания несовместимой группы крови

5. резус конфликта

492. Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при

1. действии гемолитических ядов

2. Талассемии

3. Серповидно-клеточной анемии

4. Гемофилии

5. Постгеморрагической анемии

493. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается

1. гиперхромия эритроцитов

2. макроциты

3. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

4. появление мегалоцитов

5. микроциты

494. Гиперсегментированные нейтрофилы наблюдаются при

1. гемолитической анемии

2. В-12-дефицитной анемии

3. Апластической анемии

4. Микросфероцитарной анемии

5. Железодефицитной анемии

495. Нарушение функции нервной системы при витамин В ₁₂-дефицитной анемии

связано с

1. дефицитом метилкобаламина

2. недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина

3. недостатком тимидинмонофосфата

4. дефицитом фолиевой кислоты

5. нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты

496. Повышение выработки эритропоэтина имеет место при

1. Гиперкапнии

2. Гиперонкии

3. Ацидозе

4. Алкалозе

5. Гипоксемии

497. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся

1. мелена, кровотечение из пупочной ранки

2. желтушность кожи и слизистых

3. ядерная желтуха

4. гипербилирубинемия

5. отеки

498. Гиперкоагуляция крови наблюдается при

1. Избытке протеина С

2. Избытке протеина S

3. Избытке антитромбина-III

4. Резистентности фактора V к протеину С

5. афибриногенемии

499. Классификация анемий по среднему диаметру эритроцитов

1. регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные

2. микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные

3. нормобластические, мегалобластические

4. нормохромные, гипохромные, гиперхромные

500. Классификация анемий по функциональному состоянию красного костного мозга

1. регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные

2. микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные

3. нормобластические, мегалобластические

4. нормохромные, гипохромные, гиперхромные