1.!!! Классификация средств влияющих на передачу возбуждения в холинергических синапсах. М-холиномиметики- пилокарпин, м- и н- холиномиметики (прямого действия- ацетилхолин, непрямого действия ( обратимого- прозерин, необратимого- армин)), м-холиноблакаторы- атропин, н- холиномиметики- цититон, ганглиоблокаторы( третичные амины, четвертичные аммониевые соединения), миорелаксанты- престонал

2. М-холиномиметики. Пилокарпин, ацеклидин.МД: стимуляция м-холинорецепторов. Э: сужение зрачка, спазм аккомодации, снижение внутриглазного давления, повышение секреции желез внешней секреции, повышение тонуса гладких мышц, снижение тонуса сфинктеров, брадикардия, снижение АД. П: глаукома, атония кишечника, мочевого пузыря, ксерострмия. ПЭ: слюнотечение, профузный пот, тошнота, рвота, боль в животе, понос, брадикардия, снижение АД. ПП: бронхиальная астма, стенокардия, эпилепсия, гиперкинезы, воспаление в брюшной полости, беременность.

3. Н-холиномиметики. Лобелин, цититон. МД: возбуждают н- холинорецепторы расположенные в ЦНС, каротидных клубочках, симпатических и парасимпатических ганглиях и мозговом слое надпочечников. Э: рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, усиление дыхания и кровообращения. Внутривенно. П: как дыхательные аналептики рефлекторного действия при остановке дыхания при сохранённой функции дыхательного центра. ПЭ: при быстром введении и передозировке возможно кратковременная остановка дыхания, нарушение сердечной проводимости, падение АД. ПП: кровотечения, отёк лёгких, превмоторакс, перелом рёбер, фиброзно-кавернозный туберкулёз, тяжёлые 2.поражения ссс, инородные тела трахеи и бронхов, полное угнетение дыхательного центра. Лобесил, табекс. МД, Э- то же самое. Внутрь. П: отвыкание от курения. ПЭ: слабость, головокружение, головная боль, тошнота. ПП: недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия, кровотечения, обострения язвенной болезни.

4. М- холиноблокаторы. Атропин, пр-ты красавки, платифилин, метацин, скополамин, циклодол. МД: Блокада м-холинореципторов, которая приводит к ослаблению холинергических влияний на внутренние органы. Э: расширение зрачка, паралич аккомодации, рост внутриглазного давления, угнетение секреции желёз ЖКТ, слюнных, бронхиальных, потовых, расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов, повышение возбудимости, проводимости, автоматизма сердца, центральное холинолитическое действие.П: осмотр глазного дна, подбор очков, спазм аккомодации, травмы глаза, иридоциклиты, заболевания жкт с повышенной кислотностью желудочного сока, острый панкреатит, премедикация, бронхиальная астма, колики, брадикардия, сердечные блокады, остановка сердца. ПЭ: рост внутриглазного давления, нарушение аккомодации, светобоязнь, сухость во рту, тахикардия. ПП: глаукома, органическое поражение сердца и сосудов, общее истощение, гипертрофия простаты, болезни печени и почек.

5. Ганглиоблокаторы. Делятся на третичные амины, хорошо всасывающиеся в жкт (Пирилен, пахикарпина гидройодид) – могут быть длительного действия (пирилен) и средней продолжительности ( пахикарпина гидрохлорид) и четвертичные амины, плохо всасывающиеся в жкт и не проникающие через гематоэнцефалический барьер, также делятся по длительности действия- средней (пентамин, бензогексоний) и короткой продолжительности (гигроний, арфонад). МД: блокада постсинаптических Н-холинорецепторов симпатических и парасимпатических ганглиев, а также мозгового слоя надпочечников и каротидных клубочков. Э: расширение артерий и вен, угнетение секреции желёз жкт и замедлению его моторики, ослабление вагусных рефлексов на органы, пахикарпин усиливает сократительную способность миометрия. П: пирилен- стабильная гипертензия, спазм периферических сосудов и жкт, язвенная болезнь желудка. Пахикарпина гидройодит- слабость родовой деятельности, вегето-сосудистые расстройства, спазм периферических сосудов, мышечные дистрофии, пентамин, бензогексоний- купирование гипертонических кризов, отёк лёгких, спазм периферических сосудов, ганглиониты, тяжёлое течение язвенной болезни. Гигроний, арфонад- для управляемой гипотонии при операциях для уменьшения кровоточивости. ПЭ: брадикардия, гипотония, запоры, вздутие живота, сухость во рту, паралич аккомодации, тремор. ПП: глаукома, гипотензия, шок, атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт, почечная и печёночная недостаточность, феохромоцитома. курареподобные препараты применяют в медицине для расслабления скелетной мускулатуры, при хирургических операциях..; действие кураре рассматривают как результат блокирования н-холинорецепторов скелетных мышц. Это лишает их возможности взаимодействовать с ацетилхолином, являющимся медиатором нервного возбуждения, образующимся в окончаниях двигательных нервов.. основное действующее вещество «трубочного» кураре и Сhondodendron tomentosum - алкалоид d-тубокурарин. А. Н е д е п о л я р и з у ю щ и е (антидеполяризующие) миорелаксанты (пахикураре). К ним относятся d-тубокурарин, диплацин, квалидил и другие препараты, являющиеся антагонистами ацетилхолина; они парализуют нервно-мышечную передачу вследствие того, что уменьшают чувствительность н-холинорецепторов синаптической области к ацетилхолину и тем самим исключают возможность деполяризации концевой пластинки и возбуждения мышечного волокна. Соединения этой группы являются истинными курареподобными веществами. Фармакологическими антагонистами этих соединений являются антихолинэстеразные вещества: угнетая в соответствующих дозах активность холинэстеразы, они приводят к накоплению в области синапсов ацетилхолина, который с повышением концентрации ослабляет взаимодействие курареподобных веществ с н-холинорецепторами и восстанавливает нервно-мышечную проводимость. Б. Д е п о л я р и з у ю щ и е препараты (лептокураре) вызывают мышечное расслабление, оказывая холиномиметическое действие, сопровождающееся стойкой деполяризацией, т.е. действуя подобно тому, как действуют избыточные количества ацетилхолина, что также нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу. Препараты этой группы относительно быстро гидролизуются холинэстеразой и при однократном введении оказывают кратковременное действие; антихолинэстеразные препараты усиливают их действие. Представителем этой группы является дитилин. Отдельные миорелаксанты могут оказывать смешанное действие антидеполяризующее и деполяризующее. d-Тубокурарин, диплацин, дитилин и др. являются бисчетвертичными аммониевыми соединениями; характерным для них является наличие двух ониевых групп.

6. Миорелаксанты. Курареподобные средства угнетают нервно-мышечную передачу на уровне постсинаптической мембраны, взаимодействуя с н-холинорецепторами концевых пластинок. Однако нервномышечный блок, вызываемый разными курареподобными средствами, может иметь неодинаковый генез. Классификация по механизму действия 1) Антидеполяризующие (недеполяризующие) средства тубокурарина хлорид, панкурония бромид, пипекурония бромид 2) Деполяризующие средства Дитилин 3) Вещества смешанного типа действия Диоксоний Антидеполяризующие препараты блокируют н-холинорецепторы и препятствуют деполяризующему влиянию ацетилхолина. Блокирующее действие на ионные каналы имеет второстепенное значение. Бывают конкурентные и неконкурентные н-холиноблокаторы. К препаратам конкурентного типа действия относятся панкуроний (павулон), пипекуроный (ардуан), векуроний, атракурий. Препараты неконкурентного типа (например, престонал). В этом случае курареподобный препарат и ацетилхолин, по-видимому, реагируют с разными, но взаимосвязанными рецепторными субстратами концевой пластинки. Деполяризующие средства (например, дитилин) возбуждают н-холинорецепторы и вызывают стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны. Вначале развитие деполяризации проявляется мышечными подергиваниями — фасцикуляциями (нервно-мышечная передача кратковременно облегчается). Через небольшой промежуток времени наступает миопаралитический эффект. Отдельные курареподобные средства обладают смешанным типом действия (может быть сочетание деполяризующих и антидеполяризующих свойств). К этой группе относится диоксоний (деполяризующе-неконкурентный препарат) Для антидеполяризующих (конкурентных) средств активными антагонистами являются антихолинэстервзные вещества (прозерин, галантамин). Последние, блокируя ацетилхолинэстеразу, значительно повышают концентрацию ацетилхолина в синаптической щели. Это приводит к вытеснению курареподобных соединений, связанных с н-холинорецепторами, и восстановлению нервно-мышечной передачи. Пимадин (4-аминопиридин), который способствует высвобождению ацетилхолина из окончаний двигательных нервов. ПЭ АД может снижаться (тубокурарин) и повышаться (дитилин), типична тахикардия (панкуроний), ногда возникают аритмии сердца (дитилин), бронхоспазм (тубокурарин), повышение внутриглазного давления (дитилин), мышечные боли. У лиц с генетически обусловленной недостаточностью холинэстеразы плазмы крови дитилин может вызывать длительное апноз (до 6 — 8 ч и более). ПП заболевания печени, почек, в старческом возрасте.

7. Антихолинэстеразные средства. 2.Непрямого действия. Обратимого действия- физостигмина салицилат, галантамина гидробромид, прозерин. МД: блокируют ацетилхолинэстеразу образуя с ней непрочную связь, препятствуют гидролизу ацитилхолина усиливая и пролонгируя его действие. Необратимого действия- фосфакол, армин, хлорофтальм. МД: образуют с холинэстеразой прочную ковалентную связь, носящую необратимый характер. Э: сужение зрачка, понижение внутриглазного давления, спазм аккомодации, повышение тонуса гладких мышц, усиление секреции желёз, повышение тонуса поперечной мускулатуры, брадикардия, замедление проводимости в миокарде, ослабление автоматизма и силы сердечных сокращений, расширение сосудов скелетных мышц и органов таза, снижение АД, увеличение ганглионарной передачи импульсов и усиление выделение адреналина надпочечниками. П: глакома, атония кишечника и желчного пузыря, миастения, пароксизмальная тахикардия, декураризация, парезы и параличи. ПЭ: спазм бронхов, кишечника, боль в животе, гиперсаливация, понос, брадикардия, понижение АД, слабость, подёргивание скелетных мышц. ПП: астма, стенокардия, органические поражения сердца, атеросклероз, гипертиреоз,эпилепсия

8. Никотин. Алколойд листьев табака представляет собой пиридинметилпирролидин Терапевтической ценности не представляет. Влияет как на периферические, так и на центральные н-холинорецепторы. Особенно чувствительны к нему н-холинорецепторы вегетативных ганглиев, на которые он оказывает двухфазное действие. Первая фаза (возбуждение) характеризуется деполяризацией мембран ганглионарных нейронов, вторая (угнетение) — обусловлена конкурентным антагонизмом с ацетилхолином. На синтез, высвобождение и гидролиз ацетилхолина никотин не влияет. Оказывает выраженное стимулирующее влияние на хеморецепторы синокаротидной зоны, что сопровождается рефлекторным возбуждением дыхательного и сосудодвигательного центров. Фаза угнетения наблюдаетсяпри накоплении в крови высоких концентраций никотина. В малых дозах никотин возбуждает н-холинорецепторы хромаффинных клеток надпочечников и в связи с этим увеличивает выделение адреналина. В больших дозах никотин вызывает противоположный эффект. В дозах, значительно превышающих те, которые необходимы для воздействия на вегетативные ганглии, никотин сначала облегчает, а затем угнетает нервно-мышечную передачу. ЦНС в малых дозах преобладает возбуждение, а в больших — торможение.

При остром отравлении отмечаются гиперсаливация, тошнота, рвота, понос, брадикардия сменяется тахикардией. АД повышено, одышка переходит в угнетение дыхания. Зрачки сначала сужены, затем расширены. Бывают расстройства зрения, слуха, а также судороги. Помощь поддержание дыхания Хроническое отравление , как правило, связано с курением табака. Симптоматика разнообразна. Типичны воспалительные процессы слизистых оболочек дыхательных путей, гиперсаливация. Кислотность желудочного сока может снижаться. Моторика толстого кишечника повышается. Л: н-холиномиметики лобелин и цитизин явл. стимуляторами дыхания рефлекторного действия.

9. М- и Н- холиномиметики. 1. Прямого действия. 1 Ацетилхолин, карбохолин. МД: прямое стимулирующее влияние на м- и н-холинорецепторы. 2.Непрямого действия. Обратимого действия- физостигмина салицилат, галантамина гидробромид, прозерин. МД: блокируют ацетилхолинэстеразу образуя с ней непрочную связь, препятствуют гидролизу ацитилхолина усиливая и пролонгируя его действие. Необратимого действия- фосфакол, армин, хлорофтальм. МД: образуют с холинэстеразой прочную ковалентную связь, носящую необратимый характер. Э: сужение зрачка, понижение внутриглазного давления, спазм аккомодации, повышение тонуса гладких мышц, усиление секреции желёз, повышение тонуса поперечной мускулатуры, брадикардия, замедление проводимости в миокарде, ослабление автоматизма и силы сердечных сокращений, расширение сосудов скелетных мышц и органов таза, снижение АД, увеличение ганглионарной передачи импульсов и усиление выделение адреналина надпочечниками. П: глакома, атония кишечника и желчного пузыря, миастения, пароксизмальная тахикардия, декураризация, парезы и параличи. ПЭ: спазм бронхов, кишечника, боль в животе, гиперсаливация, понос, брадикардия, понижение АД, слабость, подёргивание скелетных мышц. ПП: астма, стенокардия, органические поражения сердца, атеросклероз, гипертиреоз.

10.!!! Классификация средств влияющий на адренергические синапсы. Делятся на 1-2-адреномиметики, 1-адреномиметики, 2-адреномиметики, 1-2-адреномиметики непрямого действия- симпатомиметики, 1-адреноблокаторы, 2-адреноблокаторы- неселективные –анаприлин, кардиоселективные- талинолол, 1-2- адреноблокаторы- лабетолол, симпатолитики- резерпин а- и 2- адреномиметики прямого и непрямого действия. Адреналина гидрохлорид. МД: оказывает прямое стимулирующее влияние на а1,а2, в1,в2-адренорецепторы. Э: усиливает автоматизм, возбудимость, сократимость и проводимость сердца, увеличивает поглощение кислорода, гликолиз и липолиз, сахар крови, повышает АД, расслабляет мышцы бронхов н матки. П: гипотензивные состояния, анафилактический шок, бронхиальная астма, гипогликемическая кома, нарушение проводимости сердца, брадикардии, остановке сердца, удлинение действия местных анастетиков. ПЭ: аритмия, особенно на фоне наркоза. ПП: гипертония, атеросклероз, коронарокардиосклероз, нарушение ритма сердца, сахарный диабет, тиреотоксикоз. Норадреналин. МД: прямое стимулирующее влияние на а1, а2, в1-адренорецепторы. Э: суживает сосуды и повышает АД, урежает и усиливает сердечные сокращения. П: гипотензивные состояния. ПЭ: аритмии. ПП: гипертония, атеросклероз, коронарокардиосклероз, нарушение ритма сердца. Симпатомиметики. Эфедрин. МД: увеличивает высвобождение норадреналина из симпатических окончаний, слабое прямое действие на адренорецепторы. Э: действие на ссс, обмен веществ, гладкие мышцы, стимуляция ЦНС. П: анафилактический шок, бронхиальная астма, острая гипотония при угнетении возбудимости и проводимости миокарда, стимуляция ЦНС. ПЭ:нарушение ритма сердца, бессоница, тремор, повышение АД. ПП: гипертония, атеросклероз, нарушение ритма сердца, нарушение сна.

11. а-адреномиметики. Мезатон. МД: стимулирует а-адренорецепторы, Э: суживает сосуды и повышает АД. П: гипотензивные состояния, риниты, для удлинения действия местных анастетиков. ПЭ: редко ПП: гипертоническая болезнь, атеросклероз. Нафтизин, галазолин. Стимулирует а2-адренорецепторы, Э: суживает сосуды, П: риниты, носовые кровотечения, ПЭ: атрофия слизистой носа при длительном применении. ПП: гипертония, тахикардия, атеросклероз.

12. В-адреномиметики. Изадрин. Стимулирует в1, в2- адренорецепторы. МД: усиливает работу сердца, повышает АД, тормозит моторику жкт и миометрия, стимулирует гликогенолиз и липолиз. П: бронхиальная астма, атриовентрикулярные блокады, для ослабления чрезмерной родовой деятельности. ПЭ: тахикардия, аритмия. ПП: аритмия, стенокардия, тиреотоксикоз. Сальбутамол, фенотерол, тербуталин- стимулирует в2-адренорецепторы, Э: расширяют бронхи и расслабляют миометрий. П: бронхиальная астма, угроза прерывания беременности, стремительные роды. ПЭ: при передозировке- аритмии, тахикардия. ПП: нарушение ритма сердца, стенокардия, тиреотоксикоз.

13. а-адреномиметики. Мезатон. МД: стимулирует а-адренорецепторы, Э: суживает сосуды и повышает АД. П: гипотензивные состояния, риниты, для удлинения действия местных анастетиков. ПЭ: редко ПП: гипертоническая болезнь, атеросклероз. Нафтизин, галазолин. Стимулирует а2-адренорецепторы, Э: суживает сосуды, П: риниты, носовые кровотечения, ПЭ: атрофия слизистой носа при длительном применении. ПП: гипертония, тахикардия, атеросклероз.

В-адреномиметики. Изадрин. Стимулирует в1, в2- адренорецепторы. МД: усиливает работу сердца, повышает АД, тормозит моторику жкт и миометрия, стимулирует гликогенолиз и липолиз. П: бронхиальная астма, атриовентрикулярные блокады, для ослабления чрезмерной родовой деятельности. ПЭ: тахикардия, аритмия. ПП: аритмия, стенокардия, тиреотоксикоз. Сальбутамол, фенотерол, тербуталин- стимулирует в2-адренорецепторы, Э: расширяют бронхи и расслабляют миометрий. П: бронхиальная астма, угроза прерывания беременности, стремительные роды. ПЭ: при передозировке- аритмии, тахикардия. ПП: нарушение ритма сердца, стенокардия, тиреотоксикоз.

14. а- адреноблокаторы. Фентоламин, тропафен, пирроксан, дигидрированные алкалоиды спорыньи. МД: блокируют а- адренорецепторы гладких мышц сосудов, Э: расширение периферических сосудов, снижение АД. П: гипертонический криз, отёк лёгких, феохромоцитома. ПЭ: тахикардия, привыкание. ПП: органические поражения ссс, нарушение мозгового кровообращения. в адреноблокаторы. Неселективные ( в1-в2). Анаприлин, окспренолол, пиндолол, надолол. МД: блокируют в1-в2- адренорецепторы. Кардиоселективные- метопролол, талинололл, атенолол. МД: слокируют в1- адренорецепторы. а-в- адреноблокаторы- лабетолол. МД: блокируют а- и в- адренорецепторы. Э: уменьшение частоты сердечных сокращений, сократимости миокарда, потребления кислорода, снижение автоматизма и проводимости, минутного объёма и артериального давления. П: гипертоническая болезнь, ИБС, стенокардия, наджелудочковые тахиаритмии. ПЭ: брадикардия, гипотензия, сердечная недостаточность, бронхоспазм, атриовентрикулярная блокада. ПП: брадикардия, гипотония, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, нарушение сердечной проводимости, язвенная болезнь.

15. в-адренолитики.

Эта группа препаратов имеет очень большое, иногда решающее значение для лечения нарушений сердечного ритма, ишемической болезни сердца, гипертонии.

В настоящее время используются:

1) адренолитики неизбирательного действия, блокирующие в1- и в2₂-адренорецепторы: пропранолол (анаприлин, обзидан , индерал). окспренолол (тразикор), пиндолол (вискен) и другие;

2) кардиоселективные в1-адреноблокаторы: атенолол, метопролол, талинолол (корданум), ацебутолол (сек-траль); хотя селективность этих препаратов относительна, она хо­рошо проявляется при применении малых доз (снижается или исчезает при их повышении). Некоторые в-адренолитики, связываясь с рецеп-

торами, полностью экранируют их от медиатора, а другие - одновре­менно частично возбуждают их. К последним относятся окспренолол (тразикор), пиндолол (вискен), талинолол (корданум), ацебуталол (сектраль), их называют (3-блокаторами с внутренней симпатоми-метической активностью; действуют они мягче, в меньшей степени снижают сократимость миокарда, частоту сердечных сокращений и дают меньше осложнений (бронхоспазм, нарушение микроциркуля­ции, брадикардии, снижение сократимости сердца). Эти препараты лучше переносятся больными, особенно в пожилом возрасте.

В последнее время были найдены вещества, блокирующие в1-адренорецепторы сердца, но возбуждающие в2-адренорецепторы бронхов и периферических сосудов, например, целипролол. Эта группа может назначаться больным с дыхательной патологией (бронхиты, бронхиальная астма) и при нарушениях микроцирку­ляции.

В лечении ишемической болезни сердца, при которой развивается несоответствие доставки кислорода и потребности в нем, [в-адреноблокаторы занимают ведущее место. Они устраняют восприятие симпатической импульсации и поэтому снижают автоматизм, проводимость, возбудимость и сократимость миокарда. Работа сердца уменьшается, однако коэффициент полезного действия его (отношение произведенной работы к затраченному за это время кислороду) значимо возрастает, создается "экономная" работа за счет резкого уменьшения потребности миокарда в кислороде. Препараты лучше действуют на фоне физической нагрузки, эмоциональной напряженности (именно в этих условиях увеличиваются симпати­ческие влияния на сердце).

р-адреноблокаторы широко применяются для лечения наруше­ний сердечного ритма - в первую очередь, предсердных тахикардии и желудочковых экстрасистолий. Механизм их противоаритмического действия также связан с уменьшением симпатических влияний на сердце, вследствие чего тормозится автоматизм, проводимость и возбудимость миокарда. Используются в основном препараты, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью (анапри-лин, атенолол, метапролол).

Осложнения:

1) при блокаде в2-адренорецепторов может развиться бронхо-спазм, суживаются периферические сосуды конечностей (боли и похолодание рук и ног); значительно реже эти осложнения вызывают селективные в1-адренолитики и препараты с внутренней симпатоми-метической активностью;

2) выраженная брадикардия и снижение сократимости сердца могут вызвать сердечную недостаточность и появление атриовентри-кулярного блока. Эти осложнения реже возникают при применении препаратов, обладающих внутренней симпатомиметической актив­ностью;

3) почти все р-адреноблокаторы хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, и, нарушая межнейронные контакты, угнетают центральную нервную систему: появляется чувство разби­тости, усталости, головная боль, плохой сон, депрессия, галлюци­нации (редко);

4) преобладание парасимпатической импульсации на желудочно-кишечный тракт, в связи с симпатической блокадой, приводит к диспепсическим расстройствам (тошнота, боли спастического харак­тера, понос и др.);

5) снижается функция щитовидной железы (иногда препараты применяют при ее гиперфункции);

6) гипогликемия.

В стоматологической практике широко применяются адренер-гические и антиадренергические средства. Сосудосуживающий эффект адреналина используется для усиления и пролонгирования действия местных анестетиков. Иногда адреналин и мезатон применяют для остановки кровотечения из культи пульпы зуба (вводят в полость на тампоне 0,1% раствор адреналина или 1% раствор мезатона). Кроме того, адреналин и эфедрин вводят для оказания экстренной помощи при анафилактическом шоке, который может возникнуть при использовании анестетиков, особенно новокаина. Эти адреномимети-ки входят в набор средств, применяемых при стоматологическом вмешательстве в случае развития гипотонических состояний, острого приступа бронхиальной астмы и т.д.

16. Симпатолитики: октадин: МД: действует на пресинаптическую мембрану, подавляет обратный захват норадреналина. Э: гипотензивное действие. П: гипертоническая болезнь. Резерпин- нарушает процесс депонирования норадреналина в везикулах, проникает через гематоэнцефалический барьер. Э: гипотензивное, седативное, антипсихотическое действие. П: гипертоническая болезнь, шизофрения. Орнид: МД: блокирует пресинаптическую мембрану, нарушая освобождение медиатора. Э: гипотензивное, антиаритмическое действие. П: аритмии. ПЭ: повышение тонуса бронхиальной мускулатуры, усиление перистальтики кишечника, диспепсия, брадикардия, обострение язвенной болезни. ПП: бронхиальная астма, язвенная болезнь, гиперацидный гастрит, тяжёлые заболевания сердца.

17. Анестезирующие средства. МД. Виды местной анестезии. Кокаина гидрохлорид, дикаин, новокаин, лидокаин, анестезин, тримекаин, совкаин. МД: снижают проницаемость мембран волокон для ионов Na и K, что препятствует образованию потенциала действия. Э: местная потеря чувствительности (последовательно- болевой, температурной, тактильной). П: местная анестезия, ПЭ: беспокойство, оддышка, повышение АД, бледность кожи, повышение температуры, угнетение дыхания и кровообращения, аллергия. Виды анестезии: поверхностная, проводниковая, спинномозговая, инфильтрационная.

18. Вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие и раздражающие средства. Органические- танин, танальбин, кора дуба, плоды черники, лист шалфея, трава зверобоя. Неорганические- свинца ацетат, висмута нитрат основной, квасцы, цинка окись, цинка сульфат, серебра нитрат, ксероформ. МД: коагуляция белков поверхностного слизистых оболочек с образованием плёнки. Э: местное сужение сосудов, снижение их проницаемости, снижение эксудации, ингибирование ферментов. П: воспалительные заболевания слизистых оболочек и кожи, ожоги, отравления, энтериты, колиты. ПЭ: образование тромбов. Обволакивающие- слизь крахмала, слизь из семян льна, альмагель. МД: при взаимодействии с водой образует коллоиды обволакивающие слизистые. Э: уменьшают всасывание ядов. Адсорбирующие- тальк, активированный уголь, глина белая. МД: адсорбируют вещества на своей поверхности.Э: защищают окончания чувств. нервов , препятствуют всасыванию ядов. П: воспаления ЖКТ, метеоризм, диарея. ПЭ: запоры, сонливость. Раздражающие- горчичники, масло терпентинное очищенное, ментол, р-р амиака. МД: раздражают чувствительные нервные окончания кожи и слизистых. Э: подавляют боль, улучшают трофику внутренних органов. П: невралгия, миалгия, артралгия, обмороки, опьянения. ПЭ: покраснения кожи, отёчность.

19. Раздражающие средства, воздействуя на определенные рецепторные зоны кожи и слизистых оболочек, возбуждают чувствительные нервные окончания, вызывая поток импульсов в спинной и головной мозг, что сопровождается рядом местных, а затем и рефлекторных эффектов (спазм и расширение сосудов, изменение трофики и функции органов и т.д.). Улучшение трофики внутренних органов при воздействии раздражающих средств может осуществляться путем кожновисцеральных рефлексов.

В качестве раздражающих средств используются препараты, содержащие эфирные масла летучие вещества со специфическим запахом и высокой липофильностью.

Горчичные эфирные масла, являющиеся действующим началом горчичников, образуются при смачивании (активация соответствующего фермента) теплой (не выше 40'С) водой. Горчичники часто применяют при воспалительных заболеваниях органов дыхания, при невралгиях, миалгиях, стенокардиях, артритах. Масло терпентинное очищенное (скипидар) получают из сосны Нанесенное на неповрежденную кожу, оно проникает через эпидермис (высокая липофильность), раздражая окончания чувствительных нервов. Используют его для растирания при артритах,миалгиях, невралгиях.. Так же действуют камфорный спирт, финалгон, яды пчел и змей (апизартрон идр.),периовый пластырь. Раздражающие свойства аммиака раствора (нашатырного спирта) используются для оказания неотложной помощи при обмороках. Воздействуя на чувствительные нервные окончания дыхательных путей, он рефлекторно возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, в результате углубляется и учащается дыхание, повышается кровяное давление. Ментол - основной компонент эфирного масла, содержащегося в листьях мяты перечной. Избирательно раздражая холодовые рецепторы, вызывает ощущение холода, жжения, покалывания с последующим небольшим понижением чувствительности. Ментол суживает поверхностные сосуды и рефлекторно расширяет сосуды внутренних органов, обладает слабым успокаивающим и спазмолитическим действием. Назначают его при заболеваниях верхнихдыхательных путей (в виде капель, ингаляций), мигрени (ментоловый карандаш), при артритах, миозитах, невралгиях (в виде растираний).

В стоматологической практике используется г в о з д и ч и о е м а с л о, в состав которого входит э в г е и о л (производное фенола), обладающее выраженным антимикробным и анестезирующим действием. Гвоздичное масло и эвгенол используются при приготовлении зубоврачебных паст, назначаемых при лечении глубокого кариеса, для девитализации пульпы при пульпите, для пломбирования корневых каналов (при пульпитах и периодонтитах).

20.! Токсич. дей-е местноанест. с-в. Часто вызывают аллергические реакции (дерматиты, отек Квинке и даже анафилактический шок). При повышенной чувствительности у пациента наблюдается головокружение, общая слабость, падение кровяного давления, коллапс, шок. Для выявления повышенной чувствительности к препарату необходимо тщательно собирать анамнез, помня о возможности перекрестной аллергии с другими анестетиками. В токсических дозах все местные анестетики могут вызывать тошноту, рвоту, судороги, падение АД, а затем угнетение жизненно важных центров, прежде всего дыхательного. При передозировке первая помощь состоит в назначении барбитуратов короткого действия (гексенал, тиопентал), кардиотонических (строфантин, коргликон) и сосудосуживающих средств.

21. Новокаин по активности и токсичности в 4-5 раз уступаеткокаину. Применяется для инфильтрационной (0,25-0,5% растворы), проводниковой (1-2% растворы) и спинномозговой (2-5% растворы) анестезии. Для поверхностной анестезии, в том числе и в стоматологической практике, не используется, так как плохо проникает в ткани (необходимы 10-20% растворы; такие концентрации раздражают слизистые оболочки). Его сочетают с вазоконстрикторами (1 капля 0,1% раствора адреналина на 5-10 мл раствора анестетика), что усиливает и удлиняет анестезию и уменьшает капиллярные кровотечения во время операции. Продолжительность анестезии, 30-40 мин. Новокаин применяется, кроме того, для так называемой "блокады" при воспалительных и гнойных процессах, невралгиях, миалгиях, плохо заживающих язвах и т.д. "Обкалывая" раствором новокаина определенную область, снижают чувствительность интерорецепторов, прерывают вегетативные рефлексы, участвующие в развитии патологических процессов, воздействуют на нервнотрофический компонент воспаления, что ускоряет выздоровление. Лечении невралгии тройничного нерва, парестезии, пародонтоза 0,5-,2/о раствор новокаина вводится электрофоретически. При внутривенном введении новокаин угнетает центральную нервную систему, оказывает болеутоляющее и противошоковое действие. В токсических дозах, как и все местные анестетики - эфиры, новокаин может вызывать тошноту, рвоту, судороги, падение артериального давления, а затем угнетение жизненноважных центров, прежде всего дыхательного. При передозировке первая помощь состоит в назначении барбитуратов короткого действия (гексенал, тиопентал), кардиотонических (строфантин, коргликон) и сосудосуживающих средств.

22. Тримекаин в 2-3 раза активнее новокаина, действует быстрее и длительнее (не разрушается эстеразами крови). Используется для инфильтрационной (не раздражает ткани) и проводниковой анестезии в сочетании (как правило) с сосудосуживающими средствами, поскольку расширяет сосуды. В стоматологической практике 2-5% растворы и мази тримекаииа применяют для анестезии слизистой оболочки полости рта. Обладает резорбтивными эффектами: успокаивающим, противосудорожным, снотворным, противоаритмическим, слабым болеутоляющим. Аллергические реакции на тримекаин бывают значительно реже, чем на новокаин. Иногда после использования тримекаина наблюдаются головные боли, тошнота, бледность кожных покровов. Лидокаин, имеющий высокий показатель жирорастворимости, хорошо проникает через фосфолипидные мембраны клеток и применим для всех видов местного обезболивания. По активности превосходит тримекаин. Действует сильно и длительно, не раздражает ткани, расширяет сосуды, в связи с чем его применяют в сочетании сосудосуживающими средствами. Обладает резорбтивными эффектами (успокаивающим, болеутоляющим и противоаритмическим). При интоксикации (передозировке) наблюдается сонливость, нарушение зрения, тошнота, тремор, судороги, сердечно-сосудистые расстройства и угнетение дыхания. Лидокаин реже других местных анестетиков вызывает аллергические реакции. Ультракаин - тиофеновое производное, один из наиболее активных местных анестетиков. Используется для инфильтрационной, проводниковой, интралигаментарной анестезии. Препарат действует быстро длительно (образует прочные связи с белками-рецепторами), обладает высокой диффузионной способностью и низкой токсичностью, что позволяет использовать его для обезболивания впрактике детской стоматологии. Расширяет сосуды и применяется в сочетании с сосудосуживающими средствами. При его назначении аллергические реакции наблюдаются редко. ПП бронхиальная астма.

23. Средства для ингаляционного наркоза. Понятие о наркозе, классификация средств для наркоза. Наркоз- искусственно вызываемый глубокий сон с потерей сознания и болевой чувствительности. Может быть самостоятельным и комбинированным. Четыре стадии- аналгезии, возбуждения, хирургического наркоза и пробуждения. Средства для наркоза делятся на: Средства для ингаляционного наркоза ( летучие жидкости и газообразные средства) и средства для неингаляционного наркоза. Средства для ингаляционного наркоза. Летучие жидкости. МД: угнетают межрейронную передачу импульсов в ЦНС, что нарушает трансмембранный перенос Na и K. Эфир для наркоза. Э: вызывает чётко выраженные стадии наркоза. Достаточная аналгезия в послеоперационном периоде. ПЭ: раздражение слизистой, рефлекторное угнетение сердечной деятельности и дыхания. ПП: Болезни органов дыхания и ссс, болезни почек, печени, сахарный диабет, ацидоз. Фторотан,Энфлуран. Э: наркоз наступает быстро, стадия возбуждения выражена слабо или отсутствует, пробуждение быстрое, аналгезия в посленаркозовом периоде недостаточная. ПЭ: токсическое действие на сердце, снижают АД. ПП: аритмии, феохромоцитома, гипертиреоз, гипотензия, органические поражения печени. Метоксифлуран. Э: сильный, действует медленно, выраженное возбуждение и длительная аналгезия в посленаркозном периоде. П: комбинированный наркоз с закисью азота с закисью азота, барбитуратами и миорелаксантами. ПЭ: : токсическое действие на сердце, снижают АД. ПП: болезни почек. Газообразные средства: Азота закись: МД: неясен, Э: поверхностный наркоз не сопровождается миорелаксацией, сильное аналгетическое действие, не раздражает дыхательные пути, нет стадии возбуждения. П: для обезболивания родов, инфаркт, травмы, в комбинации- для наркоза. ПЭ: тошнота, рвота. ПП: гипоксия и нарушение диффузии в лёгких. Циклопропан: Э: быстрый наркоз с расслаблением мускулатуры, сильное аналгетичиское действие, нет стадии возбуждения, быстрое пробуждение и появление болей в послеоперационном периоде. П: больным с заболеваниями лёгких, заболевания печени и сахарный диабет- для наркоза. ПЭ: токсическое действие на сердце, остановка дыхания, головная боль, рвота, парез кишечника. ПП: заболевания ссс.

24. Средства для неингаляционного наркоза. Тиопентал натрия, гексенал. МД: угнетает межнейронную передачу импульсов в ЦНС, в результате нарушения трансмембранного переноса ионов. Э: наркоз без стадии возбуждения длительностью 20-30 мин. Слабое болеутоляющее действие. П: для вводного наркоза или самостоятельно при непродолжительных операциях, диагностические исследования. ПЭ: ларингоспазм, угнетение дыхания, поражение печени, нарушение сердечной деятельности. ПП: болезни печени, почек, гипотония, сепсис, воспалительные заболевания носоглотки, лихорадка, нарушение кровообращения, кишечная непроходимость, кесарево сечение. Пропанидид. МД: не ясен. Э: короткий наркоз 3-5 мин. Без стадии возбуждения. П: для кратковременного и вводного наркоза. ПЭ: тромбофлебиты, мышечные поддёргивания. ПП: шок, поражение печени, почечная недостаточность, недостаточность крообращения и гипертензии. Натрия оксибутират. МД: является производным ГАМК, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, угнетает межнейронную передачу. Э: успокаивающее, транквилизирующее, снотворное, противосудорожное, наркотическое и антигипоксическое действие, действует медленно, но продолжительно. П: для вводного и базисного наркоза, при гипоксии мозга, шоке, в офтальмологии, в психиатрии. ПЭ: при быстром введении- двигательное возбуждение, мышечные подёргивания. ПП: гипокалиемия, токсикозы беременности, миастения. Кетамин. МД: угнетает межнейронную передачу импульсов в ЦНС, в результате нарушения трансмембранного переноса ионов. Э: наркоз средней силы, наступает через 30-60 сек и длится 15- 30 мин без стадии возбуждения, нет хирургической стадии наркоза, аналгезия, утрата сознания, рефлексы сохранены, мышцы не расслабленны. П: для наркоза вводного и самостоятельного при кратковременных операциях. ПЭ: мышечная ригидность, психомоторное возбуждение, угнетение дыхания. ПП: гипертония, нарушение мозгового кровообращения, эпилепсия. Предион. Э: наркоз постепенно,через 5-15 мин, без стадии возбуждения, длительностью 20-30 мин, потенцирует действие миорелаксантов. П: для вводного и самостоятельного наркоза. ПЭ: тромбофлебиты. ПП: тромбофлебиты.

25. Снотворные средства. С наркотическим типом действия. Производные барбитуловой кислоты( Длительного действия -фенобарбитал, барбитал, барбитал Na, средней продолжительности действия- барбамил, этаминал- Na, циклобарбитал). МД: повышение чувствительности ГАМК-А рецепторов к эндогенной ГАМК, что способствует усилению процессов торможения в ЦНС. Э: облегчает засыпание, при повышении дозы сон переходит в наркоз, противосудорожное действие. ПЭ: изменение структуры сна, вызывает материальную кумулюцию, угнетает дыхательный и сосудодвигательный центры, вызывают зависимость. П: бессоница, эпилепсия. ПП: Болезни почек, печени, беременность, гипотензия, алкоголизм, атеросклероз. ), (алифатические соединения- хлоралгидрат, хлорбутанолгидрат, бромизовал. МД: угнетают межнейронную передачу в ЦНС. Э: успокаивающее, облегчают засыпание, противосудорожное. ПЭ: угнетение функции печени и почек, зависимость. П: Бессоница, как успокаивающее и противосудорожное. ПП: см. выше.), Снотворные средства из группы транквилизаторов. Производные бензодиазепина. МД: взаимодействуют с бензодиазепиновыми рецепторами, непосредственно связанными с ГАМК- рецепторами. Э: снотворное, транквилизирующее, противосудорожное, седативное действие. ПЭ: малотоксичны. П: нарушение сна, вызванное эмоциями, большие эпиприпадки. ПП: см. выше.

26. Побоч. дейст. фенобарбитала и др барбитуратов. Барбитураты занимают одно из первых мест среди средств, вызывающих медикаментозные отравления. Острое отравление характеризуется угнетением центральной нервной системы; сонливость, снижение температуры тела, рефлексов, угнетение дыхания и ССС, падение АД, расслабление сфинктеров, могут возникнуть гипоксия, ацидоз, сужение, а при выраженной гипоксии - расширение зрачков. Лечение зависит от тяжести состояния. Необходимо провести отсасывание содержимого желудка (если прошло не более 3 ч с момента приема препарата), промыть желудок взвесью активированного угля, назначить слабительные средства (натрия сульфат, но не магния сульфат), ввестити антибиотики (учитывая возможность развития пневмонии), форсировать диурез (маннит, фуросемид); при угнетении дыхания необходимы вспомогательное или искусственное дыхание, оксигенотерапия; при падении давления вводят кровь или кровезаменители и адреномиметики (норадреналин); при ацидозе проводят ощелачивание (способствует снижению в плазме неионизированного барбитурата и уменьшает его количество в мозге и спинномозговой жидкости); ощелачивание мочи приводит к торможению канальцевой реабсорбции барбитуратов, что повышает их выделение. В тяжелых случаях применяют гемодиализ, гемосорбцию. Введение аналептиков возможно при легких формах отравления, при тяжелом отравлении они только ухудшают состояние больного.

27. Резорбтивное и местное действие этилового спирта. Применение. Резорбтивно: наркотический эффект, увеличение теплоотдачи за счёт влияния на центр терморегуляции, мочегонное действие. Надкожно: 40% - раздражающее, 70% и 90 %- дезинфизирующее, 90%- дубящее. На слизистую желудка: до 20%- стимуляция секреции, более 20%- угнетение секреции, спазм привпатника, замедление моторики. Наружно: 30-40%- компрессы, 70%- дезинфекция кожи, приготовление настоек, 95%- обработка инструментов. Внутрь: 8-10 %- диагностическая стимуляция секреции, 30%- противошоковое. Внутривенно. 20%- противошоковое средство, при абсцесе и гангрене лёгкого, отравление метиловым спиртом, 70%- в варикозно расширенные вены как склерозирующее. Ингаляционно. При отёке лёгких 70% с кислородом как пеногаситель. Острое и хроническое отравление спиртом и его лечение. Алкоголизм. Лечение, тетурам. 1) прекращение поступления в кровь- зондовое промывание желудка, клизма, активированный уголь и солевое слабительное. 2) ускорение выведения всосавшегося вещества- гемодилюция ( 5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, гемодез всего не менее 1,5 л) и форсированный диурез ( фуросемид в/в в конце инфузии) 3) нормализация дыхания, нарушенного за счёт угнетения дыхательного центра- в лёгких случаях аналептики центрального действия ( бемегрид, коразол, кофеин), в тяжёлых случаях- аппаратное дыхание, оксигенотерапия 4) нормализация сердечной деятельности, нарушенной за счёт угнетения дыхательного центра- адреналин, норадреналин, мезатон, эфедрин, строфантин, коргликон. Лечение алкоголизма: апоморфина гидрохлорид- рвотное средство, тетурам, эспераль, фуразолидон- задерживают окисление этилового спирта на стадии ацетальальдегида, который вызывает интоксикацию с диспепсией, головной болью, гипотонией, болями в сердце, чувством страха.

28. Наркотические анальгетики. Производные фенантрена- морфин, омнопон, производные пиперидина- промедол, фентанил, пиритрамид, пентазоцин. МД: стимулируют опиатные рецепторы, что сопровождается активацией нисходящей противоболевой системы, в результате угнетается передача болевых импульсов в ЦНС, ослабляется психоэмоциональное восприятие боли, возникает седативный эффект. Э: Анальгетический, снотворный, противокашлевой эффекты. Состояние эйфории. Угнетают дыхательный, кашлевой и рвотный центры, стимулируют ценмры н. Вагус, урежают сердечные сокращения, угнетая центр терморегуляции снижают температуру тела, тормозят окислительно-восстановительные процессы и выработку тепла, снижают аппетит и диурез. Морфин: Э: стимулирует опиатные рецепторы гладких мышц, повышает тонус сфинктеров, вызывает запор, повышает тонус бронхов, вызывает сужение зрачка. П: угроза травматического шока, премедикация, острый инфаркт миокарда, злокачественные опухоли. ПЭ: угнетение дыхания, зависимость, тошнота, рвота. ПП: дыхательная недостаточность, острый живот, травмы черепа, детям до 3 лет и старикам. Омнопон. Э: анальгетический, слабый спазмолитический. П: как у морфина + печёночные и почечные колики. ПЭ, ПП- как у морфина. Промедол. Э: болеутоляющее действие в 2-3 раза слабее морфина, реже вызывает тошноту и рвоту и не угнетает перестальтику жкт, расширяет бронхи, мочеточники, шейку матки, повышает тонус миометрия, расширяет зрачки. П: как у морфина + колики и обезболивание родов, ПЭ, ПП как у морфина. Пиритрамид. Э: более сильное и продолжительное болеутоляющее действие, чем у морфина. П: как у промедола. ПЭ: привыкание, лек. зависимость, тошнота, рвота, угнетение дыхания. ПП: недостаточность дыхательного центра, общее истощение, старикам. Фентанил.Э: болеутоляющее действие в 100-400 раз превосходит морфин, действует быстро, 30 мин, не выключает сознания. П: нейролептаналгезия в сочетании с дроперидолом. ПЭ: угнетение дыхания, брадикардия, ригидность мышц, бронхоконстрикция, привыкание. ПП: акушерские операции, угнетение дыхательного центра, бронхиальная астма. Пентазоцин. Э: по болеутоляющему действию уступает морфину, не вызывает эйфорию, меньше угнетает перистальтику кишечника, повышение АД, тахикардия. П: как у морфина. ПЭ: пристрастие редко, меньше угнетает дыхание, тошнота, рвота, головокружение, усиление потоотделения, покраснение кожи. ПП: почечная и печёночная недостаточность, черепно-мозговая травма, судороги, беременность.

29. Морфин. Основным для морфина является болеутоляющий эффект. Другие виды чувствительности (тактильную, температурную чувствительность, слух, зрение) в терапевтических дозах он не подавляет. МД морфина выяснен не полностью: 1) угнетения процесса межнейронной передачи болевых импульсов в центральной части афферентного пути и 2) нарушения субъективно-эмоционального восприятия, оценки боли и реакции на нее. Мех действия обусловлен взаимодействием с опиоидными рецепторами. Это проявляется активацией эндогенной антиноцицептивной системы и нарушением межнейронной передачи болевых стимулов на разных уровнях ЦНС. Оказывает угнетающее влияние на спинальные нейроны. При этом происходит нарушение межнейронной передачи возбуждения на уровне задних рогов спинного мозга. Важно также действие морфина на супраспинальные ядра, участвующие в нисходящем контроле активности нейронов задних рогов спинного мозга. Успокаивающее действие связано с влиянием на нейроны коры головного мозга, на активирующую восходящую ретикулярную формацию ствола головного мозга, а также на лимбическую систему и гипоталамус. Психотропного действия морфина - вызываемое им состояние эйфории (особенно при повторном применении). Однако у некоторых людей отмечается обратное явление: плохое самочувствие, отрицательные эмоции (дисфория ). В тер дозах вызывает сонливость,способствует развитию сна, снижение температуры тела, сужение зрачков (миоз), угнетает центр дыхания, снижая его возбудимость к углекислоте и рефлекторным воздействиям, угнетает центральные звенья кашлевого рефлекса и обладает выраженной противокашлевой активностью. ПЭ: тошнота, рвота, брадикардия, запоры и др. ПП: дых недостаточность, наруш функции печени, детям до 3 лет, старческий возраст. При длительном применении развивается лекарственная зависимость (психическая и физическая), являющаяся обычно причиной хронического отравления этими препаратами. В значительной степени она объясняется способностью морфина вызывать эйфорию. При повторных приемах развивается привыкание. Поэтому наркоманам для достижения эйфории необходимы более высокие дозы.

30. Лекарственная зависимость. При длительном применении наркотических анальгетиков развивается лекарственная зависимость (психическая и физическая), являющаяся обычно причиной хронического отравления этими препаратами. Возникновение лекарственной зависимости в значительной степени объясняется способностью наркотических анальгетиков вызывать эйфорию. При этом устраняются неприятные эмоции, усталость, появляются хорошее настроение, уверенность в себе, частично восстанавливается работоспособность. Эйфория обычно сменяется чутким, легко прерываемым сном. При повторных приемах наркотических анальгетиков к ним развивается привыкание. Поэтому наркоманам для достижения эйфории необходимы более высокие дозы соответствующих веществ. Резкое прекращение введения препарата, вызвавшего лекарственную зависимость, приводит к явлениям лишения (абстиненции). Появляются страх, тревога, тоска, бессонница. Возможны двигательное беспокойство, агрессивность и многие другие симптомы. Нарушаются многие физиологические функции. Иногда возникает коллапс. В тяжелых случаях абстиненция может быть причиной смертельного исхода. Введение наркотического анальгетика снимает явления лишения. Абстиненция возникает и в том случае, если на фоне имеющейся лекарственной зависимости пациенту вводят налоксон (а также пентазоцин). Постепенно хроническое отравление нарастает. Снижаются умственная и физическая работоспособность, а также чувствительность кожи, наблюдаются исхудание, жажда, запор, выпадение волос и др.

31. Острое отравление опиойдными анальгетиками. Проявляется: оглушением, потерей сознания, коматозным состоянием, угнетением дыхания. Минутный обьем дыхания прогрессивно падает. Появляется неправильное и периодическое дыхание. Кожные покровы бледные, холодные, слизистые оболочки цианотичны. Диагностический признак резкий миоз (однако при выраженной гипоксии зрачки расширяются). Нарушается кровообращение, снижается температура тела. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Лечение: промывание желудка, адсорбирующие средства и солевые слабительные(при энтеральном введении). При развившемся токсическом действии используют специфический антагонист наркотических анальгетиков — налоксон (наркан), блокирующий все типы опиоидных рецепторов. Свойствами агониста опиоидных рецепторов не обладает. Налоксон устраняет не только угнетение дыхания, но и большинство других эффектов наркотических анальгетиков, в том числе и агонистов-антагонистов. Вводят налоксон внутривенно и внутримышечно. Действие наступает быстро (примерно через 1 мин) и продолжается до 2 — 4 ч. При остром отравлении наркотическими анальгетиками может возникнуть необходимость в искусственном дыхании. В связи со снижением температуры тела следует таких пациентов держать в тепле. Если смерть не наступила в первые 6 — 12 ч, прогноз считается благоприятным, так как за это время большая часть введенного препарата в организме инактивируется.

32. Антагонисты наркотических анальгетиков используют при острых отравлениях опиойдными анальгетиками. Налоксон (наркан), блокирующий все типы опиоидных рецепторов. Свойствами агониста опиоидных рецепторов не обладает. Налоксон устраняет не только угнетение дыхания, но и большинство других эффектов наркотических анальгетиков, в том числе и агонистов-антагонистов. При передозировке бупренорфина налоксон значительно менее эффективен. При введении внутрь налоксон всасывается, но большая часть его разрушается при прохождении через печень. Вводят налоксон внутривенно и внутримышечно. Действие наступает быстро (примерно через 1 мин) и продолжается до 2 — 4 ч. Налтресон является универсальным антагонистом опиоидных анальгетиков. Примерно в 2 раза активнее налоксона и действует значительно более продолжительно (24 — 48 ч). ПЭ бессонницу, тошноту, спастические боли в области живота, суставные боли. Предназначен только для энтерального применения. Используется в основном в комплексе лечения опиоидных наркоманий.

33. Неопиоидные анальгетики центрального действия. а-адреномиметик — клофелин, применяемый в качестве антигипертензивного средства. Анальгетический эффект клофелина связан с его влиянием на сегментарном и отчасти на супрасегментарном уровнях и проявляется в основном при участии а-адренорецепторов. Препарат угнетает реакцию на боль со стороны гемодинамики. Дыхание не угнетает. Лекарственную зависимость не вызывает. П при инфаркте миокарда, в послеоперационном периоде, при болях, связанных с опухолями, и т.д.). Анальгетическая активность выражена у трициклических антидепрессантов амитриптилина и имизина. Механизм их анальгетического действия связан с угнетением нейронального захвата серотонина в нисходящих путях, контролирующих проведение ноцицептивных стимулов в задних рогах спинного мозга. Указанные антидепрессантыI эффективны главным образом при хронических болях. Однако в сочетании с некоторыми антипсихотическими средствами (например, фторфеназином) они применяются также при сильных болях, связанных с постгерпетической невралгией, и при фантомных болях. Болеутоляющей активностью обладает и группа противоэпилептических средств — карбамазепин, натрия вальпроат и др. Применяют их при хронических болях. В частности, карбамазепин понижает болевые ощущения при невралгии тройничного нерва. Угнетение синтеза простагландинов в результате ингибирования фермента циклооксигензы. Производные салициловой кислоты-аспирин,Na-салицилат.Э: жаропонижающее, анальгетическое, противовоспалительный, антиагрегантный. П: лихорадка, миалгии, невралгии, радикулиты, головная боль, ревматизм. ПЭ: диспептические расстройства, ульцерогенное действие, звон в ушах, геморагии. ПП: язвенная болезнь, нарушение свёртывания крови. Производные пиразолона- анальгин, бутадион. Анальгин. Э: максимально выражены жаропонижающее, противовоспалительное, анальгетическое действие. П: как у аспирина. ПЭ: диспепсия, отёки, агранулоцитоз, лейкопения. ПП: заболевания жкт и крови. Производные анилина- фенацетин, парацетамол. Э: нет противовоспалительного, есть анальгезирующий и жаропонижающий. П: лихорадка, боли небольшой интенсивности. ПЭ: метгемоглобин и сульфгемоглобин в крови, поражение почек и печени. ПП: заболевания почек, печени, беременность. Ненаркотические анальгетики по своим фармакологическим свойствам существенно отличаются от опиойдных анальгетиков. Эти препараты по силе анальгетического действия значительно уступают наркотическим болеутоляющим средствам. Их эффект проявляется, главным образом, при болях воспалительного характера (артриты, миозиты, невралгии и др.). Ненаркотические анальгетики не угнетают дыхания, не вызывают эйфории и лекарственной зависимости, не обладают снотворным эффектом, не влияют на кашлевой центр. У данной группы препаратов отчетливо проявляются противовоспалитьный и жаропонижающий эффекты, которых нет у наркотических анальгетиков. Достоинством этих препаратов является отсутствие наркотического эффекта, что дало основание широко применять их в амбулаторной практике.

35. Ацетилсалиц. К-та.

В основном используют кислоту ацетилсалициловую (аспирин), которую применяют как противовоспалительное, жаропонижающее и болеутоляющее средство более 100 лет. Однако, в последнее время препарат стали применять для подавления агрегации тромбоцитов и для профилактики тромбозов коронарных сосудов, сосудов мозга, тромбофлебитов, послеоперационных тромбозов и эмболии. Агрегация тромбоцитов регулируется системой тромбоксан-простациклин. Тромбоксан А₂ синтезируется в тромбоцитах, способ­ствует агрегации тромбоцитов и сужению сосудов. Простациклин

(ПП₂) образуется эндотелием сосудов и является мощным анти-агрегационным фактором и вазодилятатором.

Механизм антиагрегационного действия ацетилсалициловои кислоты (аспирина) связан с нарушением синтеза тромбоксана А₂. Этот эффект возникает при использовании небольших доз препарата (0,3-0,325 г в день или через день). Большие дозы тормозят также образование простациклина, что нивелирует антиагрегационный эффект. Ацетилсалициловая кислота считается одним из лучших антиагрегационных средств и широко применяется для профилактики тромбозов. Однако, антиагрегационные средства в сочетании с небольшой антикоагулянтнон активностью (антагонизм с витамином К) могут снижать свертываемость крови и приводить к геморрагическому синдрому, развитию кровотечений (желудочных, после удаления зубов и др.). Поэтому прием ацетилсалициловои кислоты следует прекратить за неделю до любого хирургического вмешательства. По той же причине нельзя использовать препарат для снижения боли после операций.

В стоматологии ацетилсалициловая кислота используется местно при лечении заболеваний пародонта в виде паст, которые вносят в зубодесневые карманы в расчете на противовоспалительное действие и улучшение мнкроциркуляции, при зубной боли, артрите височно-нижнечелюстного сустава, экссудативной эритеме.

43. Анксиолитики со слабым сед. и сн. эфек.

Мидазолам (дормикум) действует коротко, обладает анксиолитическим, успокаивающим, миорелаксантным и противо-судорожным свойствами. В печени конъюгирует с глюкуроновой кислотой (не дает активных метаболитов) и быстро выделяется. Назначают при бессоннице, особенно при нарушениях засыпания.

Мидазолам широко применяется в анестезиологии для премедикации, особенно в стоматологии. Хорошо переносится, но может вызвать амнезию, сонливость.

Мепротан (производное пропандиола) - один из первых транквилизаторов, но ввиду малой активности, развития привыкания и лекарственной зависимости в настоящее время почти не применяется.

41. Транквилизаторы. Классификация: По химическому строению: А:Производные бензодиазепина: сибазон (диазепим, реланиум, седуксен), хлозепид (хлордиазопоксид, элениум), нозепам (оксазепам), медазепам (рудотель), гидазепам (имеет невыраженный снотворный эффект), нитразепам (эуноктин) – снотворное, мидазолам (дормикум) – снотворное, лоразепам – снотворное, темазепам – снотворное Б:Производные пропандиола: Мепропан В:Производные дифенилметана:Амизил (центральный М-Н холиноблокатор) Г: Другие: разного химического строения: Мебикар, фенибут (имеет ноотропные свойства, то есть повышает когнитивные процессы) Мех. д: взаимодействует с бензадиазепиновыми рецепторами, расположенными в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов, локализующихся в лимбической системе, ретикулярной формации, среднем мозге, при этом происходит открытие каналов для входных токов ионов Cl, т. е. потенциируется дей-е ГАМК, возникает гиперполяризация мембраны, что ведет к блокада проведения возникающего нервного импульса.

45. Нейролептические средства. Классификация см. выше. Аминазин, этаперазид, трифтазин, фторфеназин, хлорпротиксен, галоперидол, дроперидол, сульпирид, резерпин. МД: в ЦНС: блокада дофаминовых рецепторов, блокада адренорецепторов восходящей ретикулярной формации, блокада центральных м-холинорецепторов и серотониновых рецепторов, угнетение выделения и обратного захвата биогенных аминов. В органах: блокада м-холино-, а-адрено- , н-гистамино и серотониновых рецепторов, прямое миотропное спазмолитическое действие. Э: центральные: устранение бреда и галюцинаций, эмоциональная индеферентность, успокоение, сонливость, гипотермия, галакторея, противорвотное, расслабление скелетной мускулатуры, антидепресантное. Периферические: снижение АД, снижение секреции желёз, устранение спазма гладких мышц. П: купирование возбуждения, психозы, лекарственная зависимость и наркомания, рвота, икота, нейролептаналгезия, премедикация. ПЭ: апатия, депрессия, экстрапирамидные расстройства, гипотензия, раздражение кожи и слизистых, лейкопения, агранулоцитоз. Транквилизаторы. Классификация выше. Хлордиазепоксид, сибазон, оксазепам, феназепам, мезепам, мепротан, амизин, метамизин, триоксазин. МД: производных бензодиазепама: возбуждение бензодиазепамовых рецепторов и повышение их чувствительности. МД: производных дифенилметана: блокада м-холинорецепторов ретикулярной формации. Э: транквилизирующий, седативный, центральный миорелаксирующих, противосудорожный. П: неврозы, неврастении, истерии, реактивная депрессия, гиперкинезы, тики, паркинсонизм, премедикация, эпилептические припадки. Классификация психотропных средств. Нейролептические средства ( производные фенотиазина, производные тиоксантена- хлорпротиксен, произв. Бутирофенона, произв. Бензамидов- сульпиридин, алкалоиды раувольфии- резерпин), транквилизаторы ( произв. Бензодиазепама- сибазон, произв. Пропандиола- мепротан, произв. Дифенилметана- амизил, произв. триметилоксибензойной кислоты- триоксазин), ноотропные средства- пирацетам, седативные средства ( неорганические- К- бромид, комбинированные препараты- карвалол, растительные препараты- валериана), антидепресанты- имизин, соли лития, психостимуляторы- пиридрол. Соли лития. Лития карбонат, лития хлорид, лития йодид, лития ацетат, лития оксибутират. МД: снижение концентрации норадреналина в ЦНС в результате ослабления его выделения и усиления его дезаминирования. Э: устранение возбуждённого состояния. Особенности: эффект через 2-3 недели, отсутствует выраженный седативный эффекты. П: маниакальные состояния. ПЭ: диспепсия, мышечная слабость, тремор, полиурия, жажда, нетоксический зоб.

46. Седативные средства.

К этой группе относятся соли бромистоводородной кислоты -бромиды, и препараты валерианы, пустырника и других лекарствен­ных растений.

Седативные средства нормализуют состояние нервной системы, снижая в ней процессы возбуждения или повышая уровень тормо­жения.

Препараты, обладая успокаивающим эффектом, потенцируют и

пролонгируют действие других средств, угнетающих ЦНС

снотворных, анальгетиков и др.). Седативные средства ускоряют

засыпание, углубляя и увеличивая продолжительность сна, снижают

число ночных пробуждений.

Бромиды (натрия бром ид , калия бромид) усиливают тормозные процессы в центральной нервной системе, восстанавливая равновесие между процессами возбуждения и торможения. Препараты в больших дозах обладают противосудорожным эффектом, но действуют гораздо слабее современных противоэпилептических средств. Хорошо и быстро всасываются, выделяются медленно почками, частично слюной, потовыми железами и слизистой желудка (в виде бромистоводородной кислоты). Бромиды принимают при истерии, неврозах, бессоннице, эпилепсии (как дополнительное средство). Для усиления терапевтического эффекта ограничивают потребление натрия хлорида. При длительном применении накапливаются (кумулируют), в результате чего развивается хроническое отравление (бромизм): кожная сыпь, воспаление слизи­стых оболочек (насморк, кашель, гастроэнтероколит, конъюнктивит), общая слабость, вялость, сонливость, ослабление памяти. В этих случаях препараты отменяют и назначают натрия хлорид в больших дозах (10-20 г в сутки) с большим количество воды (3-5 л в сутки). Для профилактики осложнений необходимы частые полоскания полости рта, обработка кожи и регуляторное опорожнение кишечника.

В стоматологической практике препараты назначают как успокаивающие средства при комплексной терапии заболеваний, в патогенезе которых имеются нарушения нервной регуляции, при пародонтозе, глоссалгии, невралгии тройничного нерва, а также в пред- и послеоперационном периоде.

Препараты растительного происхождения - валериана и пустырник (настой, настойка, экстракт) снижают возбудимость центральной нервной системы, усиливают действие снотворных средств, обладают спазмолитическим эффектом. Корневище с корня­ми валерианы содержат эфирное масло, состоящее из сложного эфира

борнеола и изовалериановой кислоты, свободную валериановую кислоту (оказывает спазмолитическое действие), борнеол, органичес­кие кислоты, алкалоиды, дубильные вещества, сахара. Трава пустыр­ника содержит эфирное масло, сапонины, дубильные вещества,

алкалоиды.

Препараты валерианы и пустырника применяются при повышен­ной возбудимости, бессоннице, в ранних стадиях гипертонической болезни, сердечно-сосудистых неврозах, спастических состояниях желудочно-кишечного тракта. Действуют они слабее транквилиза­торов, но малотоксичны, легко переносятся больными, не дают привыкания и лекарственной зависимости. В стоматологической практике их применяют амбулаторно при невротических неадекват­ных реакциях (возбуждение, слезы и т.д.); в сочетании с другими средствами при пародонтозе, невралгиях, глоссалгии, заболеваниях слизистой оболочки полости рта.

47. Ноотропы.

Ноотропные препараты повышают интегративную деятельность мозга (память, мышление, восприятие), являются метаболическими стимуляторами нервных клеток, облегчают связи между полушариями мозга, улучшают энергетические и другие обменные процессы в нем, обладают антигипоксическим действием, стимулируют крово­снабжение центральной нервной системы. Ноотропы - пирацетам (ноотропил), у-амниомасляная кислота (аминалон), натрия оксибат (натрия оксибутират), фенибут и другие, малотоксичны, действие их наблюдается только при длительном применении.

Многие из них по химической структуре сходны с у-аминомасляной кислотой (ГАМК). Последняя участвует в обменных процессах и реализует тормозные функции в центральной нервной системе. Повышение метаболической активности ГАМК лежит в основе механизма действия ноотропов (улучшение обменных биоэнергетических процессов мозга, устойчивость нервной ткани к гипоксии, противосудорожное действие). Кроме того, эти средства повышают уровень дофамина, норадреналина, серотонина, ацетил-холина. увеличивают плотность холинергических рецепторов. Боль­шинство ноотропных препаратов улучшают кровоснабжение мозга, обладают противосудорожной активностью (кроме фенибута), повышают устойчивость мозга к нейроинфекции.

Пирацетам (ноотропил, пирамем) является циклическим производным ГАМК. Оказывает благоприятное стимулирующее влияние на умственную деятельность (мышление, обучение, память) при ее недостаточности. Важным свойством пирацетама является его антигипоксическии эффект. Устойчивость тканей мозга к гипоксии при этом возрастает. Кроме того, пирацетам обладает умеренным противосудорожным действием, препятствуя распространению су­дорожной активности.

Пирацетам легко проникает через тканевые барьеры. Быстро всасывается из кишечника, проходит через гематоэнцефалическиЙ и плацентарный барье- ры. Из организма выделяется в основном почками, преимущественно в неиз­мененном виде,

Применяют пирацетам преимущественно при умственной недостаточно- сти, связанной с хроническими сосудистыми и дегенеративными поражениями головного мозга (при слабоумии, связанном со старческим возрастом, атеро- склерозом, алкоголизмом, травмой черепа и т.п.), у умственно отсталых детей,

Вводится пирацетам внутрь и парентерально от одного до .нескольких месяцев.

Из побочных эффектов иногда отмечаются диспепсические расстройства, нарушения сна.

48. Аналептики (Кофеин, бемегрид, кордиамин).

Аналептики являются стимуляторами ЦНС общего действия. Они либо усиливают процесс возбуждения, облегчая межнейронную (синаптическую) передачу нервных импульсов, либо подавляют тормозные механизмы. Действуют аналептики практически на всех уровнях ЦНС. Однако каждый из препаратов характеризуется более выраженной тропностью в отношении опре­деленных отделов ЦНС.

Кофеин (кофеин -бензоат натрия) - триметилксантин -алкалоид, содержащийся в листьях чая, семенах кофе, орехах кола. Психостимулирующий эффект его проявляется в повышении умственной и физической работоспособности. Увеличивается двига­тельная активность, улучшается условно-рефлекторная деятельность, настроение, снижается утомляемость, снимается сонливость. Малые дозы кофеина способствуют концентрации внимания. Большие дозы (особенно у людей со слабым типом нервной системы) могут привести к противоположному эффекту в виде истощения нервных клеток. Кофеин является антагонистом препаратов, угнетающих центральную нервную систему (снотворных, успокаивающих, наркозных средств). Психостимулирующее действие препарата связано с блокадой аденозиновых рецепторов. Кофеин имеет структурное сходство с аденозином и, действуя на его рецепторыв клетках мозга, устраняет тормозное влияние аденозина на центральную нервную систему.

Действие кофеина также обусловлено угнетением фосфо-диэсте-разы, что ведет к накоплению циклического АМФ, который способствует усилению гликогенолиза и повышает метаболические процессы в мышцах, органах и центральной нервной системе. Кофеин, возбуждая дыхательный и сосудодвигательный центры продолго­ватого мозга, обладает аналептическим действием, применяется при гипотонии, шоковых состояниях. Прямой контакт препарата с глад­кой мускулатурой сосудов приводит к их расширению (сосуды кожи, скелетной мускулатуры, почек, сердца). Кофеин несколько тонизирует сосуды (венотоническое действие) головного мозга, снимая отек тканей, гипоксию, застойные явления, и расширяет артериолы, nod-тому применяется при мигрени. Препарат повышает диурез (подав­ляет реабсорбцию натрия в почечных канальцах, расширяет сосуды

почек, увеличивая фильтрацию в клубочках), расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, повышает возбудимость спинного мозга.

Двоякое действие кофеин оказывает на сердце: прямое стимули­рующее с выраженной тахикардией и опосредованное через возбужде­ние ядер блуждающего нерва в продолговатом мозге с брадикардией. В обычных условиях разнонаправленные влияния взаимно нивели­руются, и изменения в деятельности сердца незначительны. Но на фоне высокого симпатического тонуса или введения адреномиметиков вместе с кофеином возможно резкое повышение потребности сердца в кислороде и появление аритмий.

Применяют кофеин при гипотонии, отравлениях средствами, угнетающими центральную нервную систему, при головной боли (вместе с ненаркотическими анальгетиками), для повышения психи­ческой и физической работоспособности, для устранения сонливости.

В стоматологической практике кофеин используют по тем же показаниям (гипотония, обморок, ослабление сердечной деятельности при стоматологических вмешательствах). При болях в челюстно-лицевой области его часто комбинируют с ненаркотическими анальгетиками.

Бемегрид - стимулирует дыхание, на тонус сосудов влияет мало. Он является антагонистом барбитуратов, но эффективен только при умеренной интоксикации или может применяться при пере­дозировке средствами, угнетающими ЦНС, а также для прекращения наркоза. При передозировке возможны тошнота, судороги.

ревматических заболеваний.

Никетамид (кордиамин) - 25% раствор диэтиламида нико­тиновой кислоты, умеренно возбуждает дыхательный и сосудодви-гательный центры, оказывает прямое и частично рефлекторное (с хе-морецепторов синокаротидной зоны) действие на продолговатый мозг. В больших дозах вызывает клонические судороги. Применяется при расстройствах кровообращения и ослаблении дыхания, при шоковых состояниях, во время хирургических вмешательств и в

послеоперационном периоде.

49. Сердечные гликозиды. МД: Связывается лактоновым кольцом с SH-группой Na,K-ATФазу => угнетение Na,K-ATФазы ==> нарушение работы натриевого насоса => повышение внутриклеточного натрия и уменьшение калия и активация сарколеммального Na/Ca насоса с повышением поступления в клетки ионов кальция => увеличение сократимости и возбудимости миокарда. Э: 1.положительный инотропный эффект-сильная короткая систола за счет увеличения свободного кальция. 2. отрицательный хронотропный эффект. Сильная систола => выброс крови => возбуждение вагуса => длинная диастола. Есть прямое возбуждение вагуса. 3. отрицательный дромотропный эффект. Непосредственное действие на проводимость (угнетение) + длинная диастола => урежение пульса. 4. положительный батмотропный эффект (небольшой) -увеличение возбудимости сердца. При передозировке возбуждение увеличивается сильно и м.б. аритмия. 5. имеют центральное, хорошо проходят гематоэнцефалический барьер - успокаивают. 6. уменьшение отеков. 7. увеличивают мочегонный эффект. Применение: хроническая сердечная недостаточность,тахиаритмическая форма мерцания предсердий, пароксизмальная мерцательная аритмия, суправентрикулярная тахикардия. ПЭ: 1. Действие на ЦНС; снижение аппетита, раздражительность, нарушение сна, изменение цвета предметов. 2. отеки при передозировке, т.к. угнетается Na.K-АТФаза в почках и накапливается альдостерон в печени. 3. сужение коронарных сосудов, т.к. увеличивается свободный Са.

50. ПЭ сердечных гликозидов: 1. Действие на ЦНС; снижение аппетита, раздражительность, нарушение сна, изменение цвета предметов. 2. отеки при передозировке, т.к. угнетается Na.K-АТФаза в почках и накапливается альдостерон в печени. 3. сужение коронарных сосудов, т.к. увеличивается свободный Са. Лечение направлено прежде всего на устранение неблагоприятных изменений функций сердца. Отмены препарата или уменьшения его дозы, применяют ряд физиологических антагонистов. Сердечные гликозиды вызывают снижение содержания ионов калия в кардиомиоцитах, показано применение препаратов калия (к а л и я х л о р и д и др.). Вводят их внутрь или внутривенно в таких количествах, чтобы содержание ионов калия в сыворотке крови не превышало обычных величин. Препараты калия используют для предупреждения токсического влияния гликозидов на сердце, особенно нарушений ритма сердечных сокращений. С этой же целью назначают препараты магния (магния хлорид), а также панангин (содержит калия аспарагинат и магния аспарагинат) и аналогичные ему по составу таб "Аспаркам". При аритмиях часто используют дифенин, лидокаин, амиодарон, обладающие противоаритмическим действием. При предсердно-желудочковом блоке и выраженной брадикардии для устранения влияния блуждающиего нерва на сердце назначают атропин.

51. Интоксикация сердечными гликозидами.Лечение. Чаще всего при использовании препаратов наперстянки с выраженной способностью к кумуляции. Интоксикация проявляется кардиальными и экстракардиальными нарушениями. Возникают разнообразные аритмии (например, экстрасистолы), частичный или полный предсердно-же-лудочковый блок. Наиболее частая причина смерти — мерцание желудочков. Со стороны других систем отмечаются ухудшение зрения (в том числе цветового), утомляемость, мышечная слабость, диспепсические явления (тошнота, рвота, диарея), могут быть психические нарушения (возбуждение, галлюцинации), головная боль, кожные высыпания.

Лечение направлено прежде всего на устранение неблагоприятных изменений функций сердца. Отмены препарата или уменьшения его дозы, применяют ряд физиологических антагонистов. Сердечные гликозиды вызывают снижение содержания ионов калия в кардиомиоцитах, показано применение препаратов калия (к а л и я х л о р и д и др.). Вводят их внутрь или внутривенно в таких количествах, чтобы содержание ионов калия в сыворотке крови не превышало обычных величин. Препараты калия используют для предупреждения токсического влияния гликозидов на сердце, особенно нарушений ритма сердечных сокращений. С этой же целью назначают препараты магния (магния хлорид), а также панангин (содержит калия аспарагинат и магния аспарагинат) и аналогичные ему по составу таб "Аспаркам". При аритмиях часто используют дифенин, лидокаин, амиодарон, обладающие противоаритмическим действием. При предсердно-желудочковом блоке и выраженной брадикардии для устранения влияния блуждающиего нерва на сердце назначают атропин.

52. Негликозидные кардиотоники. Дофамин. МД: стимуляция дофаминовых рецепторов в сосудах почек, мозга, сердца и кишечника, высвобождение норадреналина из депо. Э: расширение сосудов почек, мозга, сердца, кишечника, снижение выработки альдостерона, рост диуреза, повышение периферического сопротивления, увеличение силы сс. П: острая сердечная и сосудистая недостаточность. ПЭ: тахикардия, экстрасистрлия, стенокардия. ПП: тахиаритмия, феохромоцитома, аортальный и митральный стеноз. Добутамин: селективный прямой в-адреномиметик. Э: рост сократительной активности миокарда без значительного роста чсс, централизация крообращения, снижение периферического сопротивления. П: срочное кратковременное повышение АД у больных со злокачественными нарушения ритма на фоне гипотензии, отёке лёгких. ПЭ: те же. ПП: те же. Классификация противоаритмических средств. КАРДИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА. 1. Стабилизирующие мембрану миокарда: а) специфические противоаритмические (хинидиноподобные)- хинидина сульфат, новокаинамид, этиозин, аймалин, этацизин. б) неспецифицеские мембранодепрессанты- лидокаин, тримекаин, дифенин. 2) Антагонисты кальция- верапамил, дилтиазем, 3) увеличивающие продолжительность потенциала действия- амиодарон 4) препараты калия- аспаркам, панангин, 5) сердечные гликозиды- дигоксин, строфантин. ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭФФЕРЕНТНУЮ ИННЕРВАЦИЮ СЕРДЦА. 1. ослабляющие адренергические влияния: а) в-адреноблокаторы- анаприлин б) симпатолитики- орнид. 2. Усиливающие адренергические влияния: а) адреномиметики- изадрин б) симпатомиметики- эфедрин 3. Ослабляющие холинергические влияния- м- холиноблокаторы- атропин. 4. Усиливающие холинергические влияния: а) атихолинэстеразные- прозерин б) рефлекторного действия- мезатон.

54. Классификация средств, применяемых при ишемии миокарда. 1. Расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода кровью. а) коронарорасширяющие средства миотропного действия- дипиридамол, карбокромен, папаверие, ношпа. Б) обладающие в- адренергической активностью- оксифедрин, в) рефлекторного действия- валидол 2. Уменьшающие потребность миокарда в кислороде: а) уменьшающие энергозатраты миокарда- в-адреноблокаторы- анаприлин, окспренолон, метопролол, б) оптимизирующие обменные процессы в кардиомиоцитах- пармидин. 3) сочетающие эффемты 1 и 2: а) органические нитраты и нитриты- нитроглицерин, нитросорбит, б) антагонисты Са- фенигидин, сензит, верапамил в) разные- амиодарон г) анаболические- ретаболил, рибоксин.

55. Антиангинальные средства: органические нитраты. Нитраты- нитроглицерин, сустак, тринитролонг, нитронг, нитромазь. МД: донаторы эндотелиального релаксирующего фактора, который активирует цитозольную гумилатциклазу, в результате- дефосфориляция лёгких цепей миозина и снижается концентрация ионов Са в цитоплазме миоцитов- релаксация гладких мышц. Э: расширение периферических вен и снижение притока венозной крови к сердцу, расширение периферических артерий и снижение сопротивления току крови, угнетение центральный звеньев кардиостимулирующий и коронаросуживающих рефлексов, снижение тонуса миокарда, расширение коронарных артерий, повышение доставки кислорода в миокард, снижение потребности миокарда в кислороде. ПЭ: гипотензия, тахикардия, головная боль.

56. Фарм. эффекты нитроглицерина. МД: донаторы эндотелиального релаксирующего фактора, который активирует цитозольную гумилатциклазу, в результате- дефосфориляция лёгких цепей миозина и снижается концентрация ионов Са в цитоплазме миоцитов- релаксация гладких мышц. Э: расширение периферических вен и снижение притока венозной крови к сердцу, расширение периферических артерий и снижение сопротивления току крови, угнетение центральный звеньев кардиостимулирующий и коронаросуживающих рефлексов, снижение тонуса миокарда, расширение коронарных артерий, повышение доставки кислорода в миокард, снижение потребности миокарда в кислороде. ПЭ: гипотензия, тахикардия, головная боль.

57. Блокаторы кальциевых каналов - фенигидин, форидон, верапамил, дилтиазем, сензит. МД: угнетение проникновения Са через мембрану клеток миокарда и гладкомышечных клеток- снижение активации Са-АТФ- азы, уменьшение утилизации богатых энергией фосфатов, уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации мембран, снижение общего периферического сопротивления, коронарных сосудов. ФЭ: снижение сократимости, возбудимости, автоматизма миокарда, снижение сопротивления току крови, увеличение коронарного кровообращения, увеличение доставки кислорода к миокарду, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде. ПЭ: гипотензия, головокружение, усиление сердечной недостаточности.