Лекция 22. Диагностика анемий

1. Понятие об анемии.

2. Диагностика железодефицитной анемии.

3. Диагностика В₁₂-дефицитной анемии.

4. Понятие о гипо- и апластических анемиях.

5. Понятие о гемолитических анемиях.

1. Понятие об анемии

Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.

Истинную анемию следует отличать от гемодилюции при уменьшении отеков, введении большого количества растворов. В то же время анемия может маскироваться сгущением крови при обезвоживании организма. При анемии, как правило, наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов, их величины (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз).

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других заболеваний (синдромом). Причины возникновения и механизм развития анемии различны, выявление их имеет решающее значение для выбора рационального лечения.

Классификация анемий:

1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острые и хронические.

2. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования: железодефицитная, железонасыщенная, В₁₂-дефицитная и фолиеводефицитная, гипо- и апластические, метапластические.

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

Длительное время клиническая картина анемий может оставаться невыраженной, благодаря компенсаторным возможностям сердечно-сосудистой системы, вовлечению процессов бескислородного дыхания. При нарастании анемии растет гипоксия, что, прежде всего, отражается на функциональном состоянии ЦНС и сердца. Появляется общеанемический синдром - головокружение, обморочные состояния, шум в ушах, общая слабость, быстрая утомляемость, ухудшение памяти, неприятные ощущения и боли в области сердца, одышка, сердцебиение, сонливость, адинамия. Гипоксическая миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Функциональные нарушения эритроцитов влекут за собой расстройства буферных систем, что приводит к развитию ацидоза и усиливает тканевую гипоксию.

В зависимости от цветового показателя (показатель, отражающий степень насыщения эритроцитов гемоглобином) анемии могут быть:

• нормохромные – цв. показатель 0,85-1;

• гипохромными – цв. показатель меньше 0,85;

• гиперхромными – цв. показатель более 1.

По диаметру эритроцитов различают анемии: нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные.

Степени тяжести анемии:

• легкая – уровень гемоглобина более 90 г/л, но ниже нормы;

• средней степени тяжести – уровень гемоглобина 70-90 г/л;

• тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

2. Диагностика железодефицитной анемии

Железодефицитные анемии (сидеропенические) – анемии, обусловленные дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением синтеза гема, образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических изменений в органах и тканях.

Железо участвует в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, защитных реакциях. В организме взрослого человека содержится 3-5 г железа. Основная часть (70%) входит в состав гемоглобина, остальное количество содержится в клетках разных органов, входит в состав дыхательных ферментов.

Суточная потеря железа организмом незначительная – около 1 мг (с потом, мочой, волосами, слущенным эпителием кишечника, желчью). Женщины в период менструации теряют 5-15 мг железа.

Суточная потребность взрослого человека в железе, необходимая для поддержания нормального биосинтеза гемоглобина, составляет 15-30 мг. При этом большая часть железа поступает из печени – это, так называемое, эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке и поступающее по воротной вене в печень.

Основным источником восстановления утерянного железа является пища. Особенно богаты железом телятина и печень. В желудке под действием соляной кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентное, которое легко всасывается. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки.

Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными анемиями, составляя более 80% всех анемий. Встречаются преимущественно у детей младшего возраста, у девушек-подростков, женщин детородного возраста. Распространенность железодефицитных анемий составляет 12-20% среди всего населения, у подростков – до 50%, у женщин детородного возраста – до 30%.

Этиология железодефицитных анемий:

• хронические кровопотери (острые кровопотери протекают без дефицита железа!);

• пониженное всасывание железа;

• опухоли;

• перераспределенный дефицит железа при инфекциях;

• повышенный расход железа;

• недостаточное поступление железа в организм;

• нарушение транспорта железа в костный мозг.

Стадии: латентная (дефицит железа без признаков анемии) и явная.

Клинические проявления

Имеет место общеанемический синдром.

Независимо от причин дефицита железа выделяют ряд трофических (сидеропенических) расстройств:

• мышечная слабость, снижение мышечной силы, атрофия мышц;

• ногти ломкие, мягкие, истончены, расслаиваются, с продольной и поперечной исчерченностью, часто плоские (платонихии), с приподнятыми или вогнутыми ложкообразными краями (койлонихии);

• кожа бледная, сухая, особенно на лице и кистях рук, ангулярный стоматит (трещины углов рта, заеды, хейлоз);

• волосы сухие, ломкие, выпадают, растут медленно, концы их секутся;

• глоссит – язык ярко-красный, блестящий, отечный, болезненный, с гладкой поверхностью, сосочки сглажены или отсутствуют;

• атрофический эзофагит (дисфагия, хрипота);

• кариес зубов и их крошение, неправильный рост, стираемость эмали;

• извращение вкуса и обоняния, пристрастие к несъедобным вещам (мел, зубной порошок, глина, древесный уголь, тесто, крупы, сырое мясо и др.), атрофические изменения слизистой оболочки желудка;

• атрофия слизистой оболочки гениталий, сопровождающаяся гипер-, гипо- и аменореей;

• императивные позывы на мочеиспускание, сфинктерные нарушения.

Синдром эндогенной метаболической интоксикации проявляется нарушением терморегуляции (длительный субфебрилитет), психоэмоциональными нарушениями, предрасположенностью к респираторным заболеваниям, хронизации инфекции.

Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, появление желтоватого оттенка вокруг глаз, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум на верхушке из-за нарушения вязкости крови на фоне звучных тонов, возможно появление периферических отеков, «мешков» под глазами по утрам. При выраженной анемии может определяться «шум волчка» над шейными венами.

В общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, иногда ускорение СОЭ. Наблюдается микроцитоз эритроцитов, иногда анизоцитоз (изменения по диаметру), пойкилоцитоз (изменения по форме). В сыворотке крови снижено содержание железа (в норме 12,5-30,4 мкмоль/л). При железодефицитной анемии нарушается также обмен меди, кобальта и марганца.

Железодефицитная анемия может осложняться миокардиодистрофией с аритмиями и недостаточностью кровообращения.

Диагностические критерии: наличие анемического и сидеропенического синдромов, гипохромной анемии в ОАК, дефицита железа в сыворотке крови.

В отличие от железодефицитных встречаются и железонасыщенные анемии (сидероахрестические) – анемии с низким содержанием железа в эритроцитах (гипохромией) не вследствие его дефицита в организме, а в результате дефицита или отсутствия ферментов, участвующих в синтезе гема (порфиринов).

Нарушение синтеза порфиринов может быть наследственной природы (по рецессивному типу, сцеплено с полом, встречается преимущественно у мальчиков) и приобретенной (у лиц, имеющий производственный контакт со свинцом, кадмием, никелем, токсическими веществами). В общем анализе крови – гипохромная анемия, в биохимическом анализе – уровень сывороточного железа повышен.