167. Лейшмании, хар-ка. Лейшманиозы: формы, эпидемиология, м/б диагноз.

Лейшмании – облигатные внутриклет паразиты млекопитающих. Переносчики – москиты. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт – красно-фиолетовые. Морфология: лейшмании проходят 2 стадии - безжгутиковую и жгутиковую. Жгутиковая форма (промастигота) – подвижна, развив-ся в теле переносчика (москита), тело веретенообр-е, 10-20 мкм, ядро посередине, кинетопласт в пер/части в виде коротк палочки, от него отходит жгутик 15-20 мкм. Размнож-ся продольным делением. Безжгутиковая форма (амастигота) – тканевые, внутриклет паразиты, клетки овальные, 2-6 мкм, есть кариосома и ядро. Размнож-ся простым делением.

Формы лейшманиозов:

1) антропонозный кожный лейшманиоз (L tropica), в Азии, переносчик москиты, носитель чел-к;

2) зоонозный кожный (L major), в Азии, Африке, переносчик москиты, носитель мышь (песчанка);

3) средиземноморск висцеральный (L infantum), в Средиземноморье, Африке, переносчик москиты, носители – собаки, лисы, шакалы;

4) индийский кала-азар (L donovani), антропоноз, в Индии, переносчик москиты, носитель чел-к;

5) кожно-слизистый (L braziliensis), в Бразилии, переносчики москиты, носители – млекопитающие тропич леса (сумчатые, грызуны, хищники).

Лейшманиозы – трансмиссивные инф-и. Резервуар – инфицированные люди и млекопитающие, переносчики – москиты. После выздор-я – пожизненная штаммоспецифичная невосприимчивость.

М/б диагн-ка: материал – соскобы с язв, биопсия л/узлов. Микроскопия! При сомнениях заражают мышей для выдел-я чистой культуры. При эпидемиологич обслед-ях ставят кожную пробу с лейшманином. Серологич р-и неспецифичны.

168. Патогенная (дизентер) амеба, вегетат формы, циста. Патогенез амебиаза, м/б диагноз.

Морфология: крупная (тканевая) вегетат форма – мазок из фекалий б-ного. Тело амёбы неправ, изменчивой формы, 18-45 мкм, при движении до 60 мкм. Цитоплазма разграничена на внутреннюю (эндоплазма) и наружную (эктоплазма) части. Эндоплазма – зернистая, тёмная, мутная, эктоплазма – светлая, прозрачная. В эндоплазме, в пищеварит вакуолях, видны фагоцитиров эритроциты хозяина. При 20° амёбы активно двигаются посредством псевдоподий, куда перелив-ся эндоплазма. У живых неокраш дизентер амёб ядра не видны – отличие от кишечных амёб.

Мелкая (просветная) форма – 13 мкм. Псевдоподии образ-ся медленнее, разгранич-е на эндо- и эктоплазму заметно только при движении. В вакуолях эритроцитов нет. Ядро без окраски не видно. Эти амёбы бывают и у здор носителей. Значит их число в подвижном состоянии указывает на нач стадию б-ни.

Цисты – круглые, с глад оболочкой. В незрелых цистах 1-2 ядра, в зрелых – 4. Ядра круглые, с тонкой оболочкой. В цитоплазме – хроматоидные тельца в виде палочек.

Жизн цикл: зараж-е через рот цистами, из кот-х в киш-ке образ-ся просвет вегетат формы. Инкубац период – 2 нед–3 мес. Забол-е возникает, когда амёбы проникают в стенку толс/кишки. При этом превращ-ся в крупные тканев формы, кот-е выделяют протеолитич ферменты (разрушают ткани, появл-ся язвы). Из стенки кишки амёбы проникают в др органы. Самопроизв излечение – редко.

Ещё есть предцистная форма.

Диагноз ставится только при обнаруж-и в мазках дизентер амёб с фагоцитиров эритроцитами.

Серологич р-и: РНИФ (АТ в сыв-ке б-ных) – у б-ных р-я (+), у носителей просветных форм – (-). Менее информативна РНГА – бывает (+) у б-ных и ранее инфицированных.