112. Гонококки, морфологич, культуральные, биохим св-ва, м/б диагн-ка забол-й.

Гонококки вызывают острое гнойн воспал-е мочепол путей – гонорею, гонококковую бленнорею новорожд-х (острое гнойн воспал-е конъюнктивы). Неподвиж грам(-) диплококки 1.2×0.8 мкм, образуют капсулу. Характерен полиморфизм. Образуют L-формы. Под влиянием химиопрепаратов быстро меняют св-ва и образуют грам(+) формы. Клет/стенка сложная – от её компонентов зависит диффер-ка внутри вида. По наличию пилей делятся на 5 типов: Т₁ и Т₂ имеют пили, окружены капсулой и вирулентны. Белок-I – основа серотипиров-я методом ИФА. Белок-II – опред-ет специфич клинику. Бактерии с этими белками поражают мочевывод пути. Бактерии с белком-I, но без белка-II выявл-ся при диссеминированных пораж-ях.

Культур св-ва: неустойчивы во внеш среде, поэтому посев проводят сразу. Хорошо растут на средах с жив белками. t 37º. Бактерии с белком-II – мутные бесцв колонии с ровн краями. Бактерии без белка-II – мелкие, круглые, прозрач колонии. Бактерии Т₁ и Т₂ - мелкие колонии, бактерии Т₃-Т₅ – более крупные колонии. В жид/средах – рост диффузный, пленка на поверхности, через несколько дней оседает на дно. Культивир-е бактерий Т₁ и Т₂ на селект/средах приводит к ↑ вирулент-ти, на неселект – к ↓ вирулент-ти.

Б/х св-ва: фермент-ют только глюкозу с образ-ем к-ты без газа. L-формы не фермент-ют углеводы. Протеолитич активности нет, не образуют аммиак, H₂S и индол, кровь не гемолизируют. Устойчивы к бактерицидному д-ю сывороточных IgM и IgG, комплемента. Имеют цитохромоксидазу!

Бактериоскопия - при типич форме острого гонорейн уретрита выявить возбуд-ля не трудно. Готовят 2 мазка: 1 красят по Граму, 2 – 1% эозином и 1% метилен синим. Д-з ставят по 3-м признакам: характ морфология, внутриклет распол-е бактерий, окраска по Граму.

Бактериологич диагн-ка гонореи - для распозн-я хрон инф-й, после неэффект химиотерапии, приводящей к измен-ю св-в, проводят посев на тверд/среды – КА, инкубацию проводят при ↑ СО₂. Колонии - через 1-8 суток. Хар-но – аутолиз колоний от центра к периферии, начин-ся уже через сутки. Диффер признак гонококков – колонии оксидаза(+), образ-ны грам(-) диплококками. В ходе р-и окраска колонии меняется за секунды от розовой до черной. Видовую принадл-ть подтверждают по способ-ти фермент-ть углеводы.

Серологич диагн-ка гонореи - самостоят значения не имеет. При хрон теч-и и в сомнит случаях ставят РСК (р-я Борде-Жангу) с сыв-кой крови б-ного. В качестве Аг прим-ют взвесь гонококков, убитых формалином.

Иммунитет при гонорее нет. Возможны супер- и реинф-я. При гонорее отчетливо выражен процесс фагоцитоза – носит незавершенный хар-р. Гоновакцина для провед-я специфич иммунопрофил-ки не эффективна. Её используют для леч-я б-ных с осложнениями и в диагностич целях (провокац пробы).

Особо опасные инфекции

113. Возбуд-ль чумы, хар-ка. Резервуары в природе. Пути и способы заражения.

ООИ – это острые инфекц б-ни чел-ка, способны внезапно появляться, быстро распростр-ся, характер-ся тяж теч-ем, высокой летальностью. Чума – антропозооноз, поражает грызунов, проявл-ся спорадич вспышками – эпизоотиями. Чел-ку перед-ся через блох, а также контактным, алиментар и аспирац путями. В эпизоотиях глав/место занимают крысы. Чумные эпизоотии среди крыс предшествуют забол-ям людей. В степных регионах ведущ/роль играют суслики, сурки. Чел-к зараж-ся через крысин/блох. Сущ-ют природные очаги чумы (засушл климат). Способы зараж-я: передачу осущ-ют крысиные блохи, в кот-х возбуд-ль сохран-ся пожизненно. Чел-к зараж-ся не столько при укусе, сколько после втирания в кожу её фекалий или срыгиваемых масс. Бактерии в киш-ке блохи выделяют коагулазу, кот-я образует «пробку» в глотке у блохи и закрывает доступ крови в её орг-м («чумной блок »). Когда голодное насекомое пытается сосать кровь, вначале оно срыгивает. В жилищах чел-ка блохи могут передавать чуму от чел-ка к чел-ку. При легочной форме чумы забол-е перед-ся возд-кап способом. Устойчивость возбуд-ля: в мокроте – 10 сут, на одежде – недели, в трупах при низкой t – неопределенно долго. Погибает быстро под солнцем, при высыхании, высокой t (при кипяч-и – за несколько мин). Бактерии чувствит-ны к дезинф-и.

Иерсиния pestis (палочка Китазато) – овоидная палочка 2×0.7 мкм. Окраш-ся биполярно. В мазках из клинич материала палочки располаг-ся цепочками, из бульонных культур – беспорядочно. Хар-но: неподвижна, имеет капсулу (у др видов – лишь капсульное в-во), морфологически обособл ядро. Хемоорганотрофы, оксидаза(-) и каталаза(+). Склонны к полиморфизму – образуют нитевидные, колбовидные, шарообраз формы на средах с ↑ содерж-ем NaCl, в разложившихся трупах.

Культур св-ва: t роста 30º. Бактерии нетребоват-ны к питат средам. На бульоне через 48 час - нежная пленка на поверх-ти со спускающимися вниз нитями и хлопьевидный осадок (среда прозрачна). При росте в желатине - нет разжиж-я. На плот/средах при 37º образуют сероватые слизистые S- или R-колонии. Вирулентные штаммы образуют R-колонии (шероховат). Выделяют 3 стадии роста колоний чумной палочки:

I – «битое стекло», через 10-12 час, бесцветные микроколонии с неровн краями.

II – «кружевные платочки», через 18-24 час, при слиянии - нежные плоские колонии с фестончатыми краями и приподнятым центром.

III - «ромашки», через 40-48 час, «зрелые» колонии – крупные, с бурым зернистым центром и неров/краями.

Чумная палочка образует темный пигмент и обесцвеч-ет красители.

Главные ф-ры патогенности возбуд-ля чумы:

1. Способ-ть к колонизации;

2. устойч-ть к микробицидным ф-рам орг-ма – чумная палочка имеет О-Аг (эндотоксин), фракцию 1 (защищает от фагоцитов), протеазы (способ-ют диссеминации возбуд-ля), V/ W-Аг (способ-ет внутриклет размнож-ю бактерий, имеет антифагоцитарные св-ва; V – белок, W - ЛП), бактериоцины (иммуногенн св-ва), мышиный токсин (антагонист адренэргич рецепторов, локализован внутриклеточно);

3. инвазивность – смотри протеазы, V/ W-Аг;

4. токсигенность – смотри О-Аг, мышиный токсин.

Плазмиды бактериоциногении кодируют синтез бактериоцинов – белковых продуктов, вызывающих гибель бактерий того же или близких видов. Плазмиды патогенности контролируют вирулентные св-ва многих видов, включают tox+ - транспозоны (мигрирующий генетич элемент), кодируют токсинообраз-е. Мигрирующие генетич элементы – отдельные участки ДНК, могут осущ-ть собств перенос внутри генома.