90. Вирусы – возбуд-ли острых киш забол-й (ротавирусы, калицивирусы и др). Хар-ка.

2-е место после ОРВИ.

1. Энтеровирусы – полиовирусы (полиомиелит), вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы.

2. Ротавирусы.

3. Кишечные коронавирусы – гастроэнтерит.

4. Калицивирусы – гастроэнтериты, гепатиты.

5. Астровирусы - диарея, рвота.

Энтеровирусы – мелкие +РНК-геномные. Нуклеокапсид по типу кубич симметрии. Суперкапсида нет. Дочер/популяции образ-ся в цитоплазме, выход вирусов сопровожд-ся лизисом клетки.

Ротавирусы – вирионы сферич формы. Геном из 2-нитевой РНК, разделенной на 11 сегментов. 8 капсидных белков VP. Нуклеокапсид из 2 слоев: внутренний имеет вид икосаэдра, окружает сердцевину, соедин-ся с нар/слоем, что придает им вид «колеса».

Калицивирусы – «голый» кубич капсид, геном +РНК. На поверх-ти вирионов есть 32 чашевидных вдавления (отсюда название). Не размнож-ся в клет культурах. Для диагн-ки - метод иммунной электронн микроскопии.

Астровирусы – выделены из испражнений детей с диарейным синдромом. Вирусы круглые, геном 1-нитевая РНК. Геном кодирует синтез 4 структурных белков.

Коронавирусы – вирионы круглые, есть суперкапсид, в кот-м гликопротеиновые шипы с тонкой шейкой и шаровидной головкой (вид короны). Геном +РНК, с ним связан нуклеокапсидный белок. Нуклеокапсид по типу спиральной симметрии. Снаружи матриксный белок. Репликация в цитоплазме.

91. Вирус полиомиелита, хар-ка, типы полиовирусов, пути и способы зараж-я. Патогенез полиомиелита. Выдел-е вируса и его идентиф-я. Специф профил-ка полиомиелита.

Вирусы мелкие РНК-геномные. Нуклеокапсид по типу кубич симметрии. Суперкапсида нет. Вирусы кислотоустойчивы, стабильны при низких pH, что позволяет им выживать в желудке, отсутствие суперкапсида делает их нечувствительными к д-ю желчных к-т. Аг-стр-ра стабильная, сероварианты редкие. Все вирусы делят на 3 группы: наиболее эпидемически опасны вирусы 1-го типа. Путь зараж-я - фекально-оральный, через загрязн воду. Патогенез: размнож-ся в эпителии рта, глотки, тон/кишки, пейеровых бляшках. Затем в кровь (I вирусемия) и в органы, кроме ЦНС. Если есть сывороточные АТ, то далее диссеминир-е прекращ-ся. Если нет, то вторичная вирусемия, и возбуд-ль попадает в ЦНС. Тропизм обусловлен наличием рецепторов на нейронах пер/рогов спин/мозга, продолг мозга и варолиева моста.

Выдел-е вируса: материал – кровь и СМЖ. Выдел-е – в эмбрионах или клет/культурах. Идентиф-я – по цитопатич эффекту и в РН с типовой антисыв-кой. АТ опред-ют в сыв-ке и СМЖ, высокие титры IgM указывают на наличие инф-и.

В нашей стране для создания активного коллект иммунитета используют живую вакцину Сэбина. В России – 3-кратная иммунизация детей с 3-мес возраста и последующая 4-крат ревакцинация (до 3-х лет).

92. Пути и способы заражения полиомиелитом. Патогенез. Борьба с забол-ем. Смотри 91

93. Вирусы Коксаки и есно. Хар-ка. Состав групп. Методы диагностики забол-й.

Вирусы Коксаки сходны с вирусами полиомиелита (смотри 91), но перекрёстно не реагируют. Делятся на 2 гр: А – вызывают диффузный миозит с некрозом попер-полос мышц; В – пораж-е ЦНС, некроз скел/мышц, воспал-е селезёнки. Пути передачи – фек-оральный.

ЕСНО-вирусы – киш цитопатогенные человеч «сиротские», т.е. неклассифициров. Аналогичны вирусам полиомиелита и Коксаки. Пути передачи – фек-оральный, ингаляц. Выделяют 34 серовара. Вирусы 12 сероваров проявляют гемагглютинир активность, другие – вызывают простудные инф-и, асептич менингиты (протекают относит-но легко), лихорадки с сыпью. Клиника: простуды, менингиты, параличи, энцефалиты, сыпь. Патогенного д-я на лаборат жив-х не оказывают (потому выделили в особую группу киш вирусов).

Методы диагн-ки: вирусологич и биологич методы. Материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое киш-ка, для ЕСНО – кровь и СМЖ. Выдел-е возбуд-ля – зараж-е культур клеток и мышат, возбуд-ля ЕСНО выделяют зараж-ем клеток почек обезьян. Гемагглютинирующ варианты выявляют в РТГА. Типиров-е вируса – с помощью РИФ. Серовары опред-ют в РСК и РН.