86. Вирусологич диагн-ка гриппа. Выдел-е вируса, опред-е типа. Серологич методы: рск, ртга. Ускор метод диагн-ки с использ-ем флуоресцирующих ат.

1. Метод иммунофлюоресценции – это экспресс-диагн-ка. Аг светится ярко-зелёным цветом в ядре и цитоплазме клеток.

2. ИФМ – для ранней диагн-ки гриппа, выявляют М-белок вируса.

3. Р-я гемагглютинации – опред-ют подтип гемагглютинина (зараж-е кур/эмбриона).

4. РСК – опред-ют типовую принадлеж-ть вирусов (тоже при зараж-и кур/эмбриона).

5. РТГА – опред-ют разновидность штамма вируса (на кур/эмбрионе). Основана на способ-ти антисыв-ки подавлять вирусн гемагглютинацию, т.к.нейтрализов вирус не агглютинирует эритроциты.

Выдел-е возбуд-ля проводят зараж-ем 10-сут кур/эмбриона. Подтип нейраминидазы – в р-и ингибир-я активности фермента.

87. Парамиксовирусы. Парагриппозные вирусы. Вирус паротита, респираторно-синцитиальный вирус, забол-я. Лаборат диагностика. Профил-ка.

Парамиксовирусы – вирусы парагриппа, эпидемич паротита, респират-синцитиальный вирус.

Вирусы парагриппа – сферич «одетые» вирусы. Аг – белок NP, гликопротеины. Размнож-ся в эпителии верхних дых путей. Инкубац период 3-6 дн, клиника как у гриппа. Экспресс-диагн-ка – РИФ. Идентиф-я возбуд-ля – РТГА.

Вирусы паротита – морфология такая же, внутр белок NP и поверхностные гликопротеины. Д-е гемадсорбирующее, гемолитич, нейраминидазное. Размнож-ся в эпителии носоглотки, затем в кровь, далее в околоушные железы, яички и др. Инкубац период 14-21 день. Паротит, t. После выздор-я стойкий иммунитет. У взрослых мужчин осложн-е – бесплодие. Возбуд-ль выделяют зараж-ем кур/эмбриона. Идентиф-я вируса – РТГА, РН, РСК, РИФ.

РС-вирус – поражает дых/пути у новорож-х, детей раннего возраста. Аг – нуклеокапсидные белки M и N, белки P и L, гликопротеины G (взаимод-ет с клет/рецепторами) и F (обеспеч-ет слияние вируса с клет мембраной, мембраной лизосом, с незараж клетками – в рез-те образ-ся синцитий). Гемагглютинина нет. Клиника ОРВИ. Иммунитет нестойкий. М\б диагн-ка – смотри паротит.

Леч-е – симптоматич. У паротита спец профил-ка – живые вакцины.

88. Вирус кори, св-ва. Патогенез кори. Иммунитет после забол-я. Противокоревая вакцина. Проблемы ликвидации кори.

Корь – острое забол-е, интоксикация, катаральные явления, сыпь. Вирус сферич формы, геном – 1-нит молекула –РНК, с ней связаны нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки P и L. Нуклеокапсид – спиральный тип симметрии. Снаружи окружен матриксным М-белком. Оболочка из 2-го слоя липидов (содержит гемагглютинин и белок слияния). В культуре характерен цитопатич эффект.

Патогенез: размнож-ся в эпителии носоглотки и л/узлах, затем в кровь, далее в РЭС. Циркуляция в крови обусл-ет поврежд-е стенок сосудов, отек тканей и некроз в них. Иммунитет стойкий.

Лечение симптоматич. Спец профил-ка – живая аттенуированная вакцина, применяют 1-кратно, д-ет 10 лет.

89. Аденовирусы, св-ва, состав группы. Аденовирусы, патогенные для чел-ка. Особ-ти патогенеза. Методы культив-я. Диагн-ка б-ней.

Аденовирусы впервые выделены в 1953 г из тканей миндалин и аденоидов у детей, в связи с чем и получили название. Геном – 2-нитевая ДНК, не имеют суперкапсида. Капсиды состоят из 252 капсомеров, 240 – гексоны (образуют грани), 12 – пентоны (основания). Гексоны опред-ют токсич активность, пентоны – гемагглютинир св-ва. Нуклеокапсид организован по типу кубич симметрии. Транскрипция и репликация – в ядре, трансляция – в цитоплазме. Не чувствит-ны к д-ю эфира.

Имеют 80 Аг-типов (сероваров). Для чел-ка патогенны аденовирусы млекопитающих.

Патогенез: размнож-ся в эпителии носоглотки и конъюнктивы, затем в кровь, затем в ниж/отделы дых/путей.

Клиника: инкубац период 6-9 суток. Лихорадка, симптомы пораж-я дых путей (ринит, тонзиллит, фарингит, пневмония), глаз (конъюнктивит), жкт (диарея).

Экспресс-диагн-ка – РИФ. Методы культив-я: зараж-е культур первично-трипсинизиров клеток эмбриона чел-ка. Идентиф-я – по цитопатич эффекту и в РСК. Серологич принадлеж-ть – РТГА и РН.