61. Ргзт, отличия от ргнт. Осн клетки-эффекторы ргзт и трансплантац иммунитета, специфич рецепторы. Роль лимфокинов.

Отличит особ-ти гиперчувствит-ти замедленного типа:

1. развив-ся через 24-48 час и позже;

2. чаще протекают при длит контакте аллергена с кожей;

3. АТ в крови нет;

4. пассивный перенос происходит не с сыв-кой, а с лейкоцитами.

Это Т-зависимая форма аллергии, связана с пролиферацией клона Т-лимфоцитов. Д-е цитотоксич на клетки–мишени. При встрече Аг с рецептором лимфоциты активир-ся и образ-ся Т-лимфоциты. При повторной встрече происходит секреция клет медиаторов – лимфокининов, кот-е вовлекают макрофаги в процесс разруш-я клеток-мишеней. При этом погибают и Т-лимфоциты, выделяя токсич в-ва. В рез-те на месте введ-я Аг образ-ся плотный клет/ инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов (моноцитов). Иммунологич память сохран-ся на всю жизнь. ГЗТ - туберкулиновая аллергия, контактная аллергия.

Лимфокины - биологич активные в-ва, кот-е вырабат-ся Т-лимфоцитами. Лимфокины осущ-ют взаимод-е между Т- и В-клетками, а также активируют макрофаги и др клетки, участвующие в эффекторных (разруш-е) иммунологич р-ях. Т-гзт – расположены на мембранных молекулах CD4⁺-лимфоцитов, опосредуют р-и ГЗТ.

62. Трансплантац иммунитет, мех-м. Феномен инактивации несингенных стволовых клеток, роль в поддержании генетич гомеостаза.

Трансплантац иммунитет – высокоспецифичен. Пассивный перенос трансплантац иммунитета осущ-ся Т-лимфоцитами (они распознают Аг и разрушают трансплантат). После распозн-я Аг лимфоциты делятся и дифференц-ся, при этом выдел-ся лимфокины (биологич активные в-ва). В рез-те иммунизации, вызванной трансплантацией, образ-ся клоны эффекторных (разрушающих) Т-лимфоцитов. Они проникают в трансплантат и вызывают его отторжение. Т-лимфоциты ответственны также за формир-е иммунологич памяти при трансплантац иммунитете.

Узнавание «своих» клеток обеспечивает главный комплекс гистосовместимости - МНС (major histocompatibiliti complex). При наруш-и стр-ры Аг иммунная система расценивает «своё» как «чужое». Спектр молекул МНС уникален для каждого орг-ма и определяет его биологич индивидуальность. Выделяют гены и Аг 2-х осн классов МНС. Молекулы I и II классов контролируют иммунный ответ. Гены I класса опред-ют тканевые Аг, представлены на поверх-ти всех ядросодержащих клеток. Гены II класса контрол-ют ответ к тимусзависимым Аг, экспрессир-ся на мембранах иммунокомпетентных клеток (макрофаги, моноциты, В-лимфоциты, активированные Т-клетки).

63. Инфекц аллергия. Аллергич проба в диагн-ке инфекц б-ней. Отличие ргзт от ргнт.

Инфекц аллергия – РГЗТ. Обусловлены клет иммунными р-ями. Развитие таких р-й индуцируют продукты микробов и гельминтов, природные и неприродн Аг, гаптены (лекарства, косметич красители). Распознав-е Аг, связанного с белками орг-ма, вызывает активацию Т-хелперов, что приводит к клональной пролиферации Т-эффекторов ГЗТ. Наблюд-ся при tbc, бруцеллёзе, туляремии, сапе, сифилисе, герпесе, гриппе. Степень выраженности аллергии различна. Кожно-аллергич р-и используют для диагн-ки (внутрикожно или скарификатором). На месте введ-я при наличии аллергии образ-ся инфильтрат и гиперемия, а иногда и ↑ t° тела. Используют для диагн-ки туберкулёза (р-и Пирке и Манту).

Отличит особ-ти гиперчувствит-ти замедленного типа:

• р-и развив-ся через 24-48 час и позже;

• р-и чаще протекают при длит контакте аллергена с кожей;

• АТ в крови нет;

• пассивный перенос происходит не с сыв-кой, а с лейкоцитами.

64. Иммунологич толерантность, Аг природа, иммунологич специфич-ть. Критерии толерантности. Т- и В-супрессоры, роль в формир-и толерантности. Способы получения иммунологич толерантности у взрослых орг-мов.

Иммунологич толерантность – это состояние ареактивности орг-ма чел-ка или жив-х по отнош-ю к определ Аг, кот-й в др орг-мах и условиях вызывает иммунный ответ. Иммунологич толерантность возникает в рез-те контакта Аг с незрелыми иммунокомпетент клетками (в эмбрионе), а также при возд-и ионизир радиации (искусственно вызванная гипоплазия лимфоидной ткани, обеспеч-ет активация Т-супрессоров). Толерантность специфична - распростр-ся на те Аг, кот-е её индуцировали, АТ к другим Аг продуцир-ся. Могут развиваться аутоиммунные забол-я (красная волчанка, ревматоид артрит).

Иммунологич толерантность – это активное состояние, когда нарушено N соотнош-е между субпопуляциями Т-лимфоцитов с преоблад-ем Т-супрессоров, подавляющих В-лимфоциты и образ-е плазмоцитов (они образуют АТ). Искусств толерантность индуцир-ся разными толерогенами, при этом легче вызывают растворим и низкомолекулярные Аг. Разв-ся иммунные параличи и расщепленная толерантность (клет р-и сохранены, АТ нет и наоборот).