52. Центр и периферич органы иммунитета. Основные формы иммунного ответа. Роль ат в формир-и иммунитета. Полные и неполные ат, методы обнаруж-я.

Органы иммунной системы чел-ка делят на центральные (костн/мозг, вилочковая железа) и периферические (селезёнка, л/узлы, лимфоидная ткань в слизистой ЖКТ). В центр/органах происходит лимфопоэз – диффер-ка из клеток-предшественниц, размнож-е и созревание иммунокомпетентн клеток. В ходе диффер-ки лимфоциты начинают экспрессировать рецепторы, способные связыв-ся с Аг. В центр/органах выживают те лимфоциты, кот-е толерантны к собств Аг. В периферич/органах зрелые лимфоциты взаимод-ют м/у собой, со вспомогат клетками и Аг. Здесь макрофаги, зрелые Т- и В-лимфоциты участвуют в иммунном ответе, появл-ся эффекторные клетки и клетки-памяти. Иммунные р-и с участием циркулирующих в крови Аг протекают в селезенке. Клетки л/узлов реагируют с Аг, циркулирующими в лимфе.

I иммунный ответ – при первичном введ-и Аг в орг-м. Медленно ↑ кол-во плазматич клеток, синтез Ig и их поступление в кровь. Максим кол-во АТ в сыв-ке - к 7-8 дню, сохран-ся 2 нед.

II иммунный ответ – проявл-ся через 4-5 дней после повторного введ-я того же Аг. АТ в 3 раза >, чем при первичном ответе.

Валентность – число активных (Аг-связывающих) центров АТ. Молекула полного Ig 2-валентна. Такие АТ известны как полные АТ; мономеры с меньшей валентностью – неполные АТ. Полные АТ (IgM, IgG) вызывают агрегацию Аг, видимую невооруженным глазом. Неполные АТ содержат 1 Аг-связыв центр и поэтому 1-валентны. Не способны агрегировать Аг. Неполные АТ могут связывать эпитопы Аг, препятствуя контакту с ними полных АТ; поэтому их называют блокирующими АТ.

53. Роль тимуса в иммунитете. Мех-м диффер-ки стволовых клеток в тимусе в иммунокомпет лимфоциты. Система т-лимфоцитов: т-киллеры, т-помощники, т-супрессоры, т-контрсупрессоры.

Из стволовых клеток крови происходят предшественники Т- и В-лимфоцитов. Они перемещ-ся в тимус и красный костн/мозг. Т-лимфоциты образ-ся в тимусе под влиянием гормона тимозина. В-лимфоциты образ-ся в красном костн/мозге (аналог фабрициевой сумки птиц). Затем они мигрируют в л/узлы и селезёнку. Вывод: Т- и В-лимфоциты дифференц-ся независимо от присутствия Аг в орг-ме. Если Аг попадает в орг-м, то он диффузно распред-ся в л/узлах и селезёнке и фагоцитируется макрофагами.

Макрофаги: 1)захватывают и частично переваривают Аг, представляя его на своей поверх-ти для распозн-я лимфоцитами; 2)после контакта с Аг синтезируют и выделяют клет/медиаторы (монокины), кот-е регул-ют ф-ю Т- и В-лимфоцитов.

При диффер-ке Т-лимфоцитов на их плазмолемме появл-ся специфич Аг, выступающие в роли маркёров, кот-е указ-ют на функцион способ-ти лимфоцитов. При выходе зрелых клеток из тимуса они экспрессируют CD4, CD8, CD3. При СПИДе обнаруж-ют наруш-е маркёра – CD4⁺. Мембранные молекулы CD4 несут различные популяции клеток, условно разделяемых на регуляторные (хелперы, супрессоры) и эффекторные (Т-гзт, Т-киллеры).

Т-хелперы специфически распознают Аг и взаимод-ют с макрофагами и В-клетками в ходе индукции гумор иммунного ответа. Сигналы поступают в лимфоидные органы, где созревают и диффер-ся В-лимфоциты. После Аг-стимуляции В-лимфоциты диффер-ся в плазматич клетки (интенсивно синтез-ют и секретируют АТ) и В-клетки памяти. Т-супрессоры ↓ пролиферацию В-лимфоцитов и образ-е АТ (формируют иммунол толерантность). Предотвращают развитие аутоиммунных р-й. Эти клетки обеспеч-ют толерантность матери к чужеродным Аг плода. Т-киллеры лизируют клетки с чужеродными аутоАг. Стимуляция Т-киллеров осущ-ся Т-хелперами. Цитотоксич эффект реализ-ся под д-ем белков-перфоринов. Т-клетки памяти – образ-ся при I иммунном ответе, участвуют в иммунном ответе при II попадании Аг. Обладают ф-ями Т-клеток, экспрессируют CD4.