49. Антитоксины, св-ва, мех-м д-я. Знач-е в иммунитете. Получ-е, титров-е антитоксич сыв-к. Прим-е.

Антитоксин – АТ, образ-ся в ответ на Аг-ные токсич в-ва биологич происх-я, содерж-ся в цельной сыв-ке или в глобулинов/фракции сыв-ки жив-х, иммунизированных специфич анатоксином. Ядовитость экзотоксинов определ-ся наличием акт/центра (из аминок-т). Блокиров-е акт/центра приводит к утрате токсичности, но сохран-ся биологически акт/центр, отвечающий за Аг-ные и иммуногенные св-ва. Так получают анатоксины (обрабат-ют исходн токсин формалином). Цель их применения – индукция иммунных р-й, направленных на нейтрал-ю токсинов; в рез-те иммуниз-и синтез-ся нейтрализующие АТ (антитоксины). Иммунитет при дифтерии, столбняке, ботулизме имеет антитоксич хар-р (направлен на обезвреж-е бактер токсинов).

Г. Рамон разработал метод пригот-я анатоксина (1915 г). К токсину добавляют немного формалина, выдерж-ют при 37° в теч 30 дней. Ядовитость утрач-ся, но сохран-ся иммуногенные св-ва. Анатоксины очищают от балластных белков питат среды и адсорбируют на депонирующих в-вах, это ↑ их иммуногенную активность. Выпускают столбнячный, дифтерийный, ботулинический анатоксин.

Диагностич титр сыв-ки - максим развед-е сыв-ки, в кот-м ещё обнаруж-ся агглютинация Аг. Чем > титр АТ, тем достовернее р-я. Для отличия (+) р-и (за счёт ранее перенесённой инф-и или вакцинации) от текущего заб-я опред-ют динамику ↑ титра АТ, кот-я бывает только при текущей инф-и.

50. Иммунитет. Выработка ат по типу I и II иммунного ответа. Иммунологич память.

Иммунитет – способ-ть живых существ противостоять д-ю повреждающих агентов, сохраняя свою целостность и биологич индивидуальность.

Первичный иммунный ответ – при первичном введ-и Аг в орг-м. Медленно ↑ кол-во плазматич клеток, синтез Ig и их поступл-е в кровь. Максим кол-во АТ в сыв-ке - к 7-8 дню, сохран-ся 2 нед.

Вторичный иммунный ответ – проявл-ся через 4-5 дней после повторного введ-я того же Аг. АТ в 3 раза >, чем при первичном ответе.

В ходе иммунн ответа формир-ся иммунологич память. При этом часть Т- и В-лимфоцитов после взаимод-я с Аг сенсибилиз-ся, но не подверг-ся конечной диффер-ке. Далее сенсибилизиров клетки длит-но сохран-ся в лимфоидной ткани, храня память о специфич-ти контактировавшего с ними Аг. После повторной встречи с тем же Аг, даже через много лет, произойдёт вторичный иммунный ответ, кот-й хар-ся интенсивным синтезом АТ плазматич клетками лимфоидной ткани орг-ма. Иммунологич память поддерживается Т-клетками памяти. Бустер-эффект – феномен интенс развития иммунного ответа на вторичное попадание Аг. Его используют для получ-я леч и диагностич сыв-к с высок титрами АТ (гипериммунные сыв-ки). Для этого жив-х иммунизируют Аг, а затем проводят повторное, бустерное его введ-е. Применяют для профил-ки туберкулёза. Эффект иммунологич памяти составляет основу вакцинопроф-ки.

51. Соврем теории происх-я и специфич-ти ат. Клонально-селект теория. Особ-ти генетич контроля биосинтеза ат.

По мере развития знаний об иммунной системе выяснилось, что многие защ/р-и орг-ма направлены не только против Аг микробов, но даже против собств/орг-ма. В 1957 г Бернет обосновал явл-е иммунной толерант-ти. Сам феномен открыл Биллинхем, он установил, что иммуниз-я Аг у плода приводила к тому, что его повторное введ-е взрослому жив-му не вызывало образ-я АТ. Открытие иммунной толерант-ти позволило иначе взглянуть на проблему пересадки органов, а внедр-е в практику иммунодепрессантов – решить задачи соврем трансплантологии. Бернет предложил теорию «непрямой матрицы». Согласно этой теории, в-ва орг-ма, способные выступать в роли Аг, несут некую «метку», защищающую их от д-я собств иммунных мех-мов. Эта теория составила основу концепции клонального отбора иммунокомпетентных клеток.

У плода сущ-ют 2 категории иммунокомпетентных клеток: рагирующие с Аг орг-ма и с чужеродными Аг. Приближаясь к заверш-ю эмбрион-й стадии, клетки 1-й категории теряют способ-ть размнож-ся (образовывать клоны). Во взрослом состоянии орг-м обладает иммунокомпетентными клетками, реагирующими только с чужеродными Аг.