1. Незавершенным морфологическим и функциональным развитием нервной системы

2. Незавершенным морфологическим и функциональным развитием эндокринной системы

3. высокой проницаемостью внешних и внутренних биологических барьеров

4. низкой проницаемостью гематоэнцефаличесого барьера

5. низкой активностью ферментных систем

111. Правильными являются утверждения (2)

А) генетически обусловленные особенности организма не влияют на индивидуальную чувствительность к лекарственным веществам

В) замедленный метаболизм лекарств → очень сильные фармакологические эффекты

С) замедленный метаболизм лекарств → очень слабые фармакологические эффекты

D) ускоренный метаболизм лекарств → очень слабые фармакологические эффекты

Е) ускоренный метаболизм лекарств → очень сильные фармакологические эффекты

112. Врожденным ненаследственным заболеванием является

1. гемофилия

2. болезнь Дауна

3. фенилкетонурия

4. сифилис новорожденных

5. болезнь Гирке

113. Наследственные болезни – это

1. врожденные болезни

2. болезни, в основе которых лежат патологические изменения репродуктивного аппарата

3. болезни у плода , вызванные действием болезнетворных факторов

4. болезни, с которыми младенец рождается и которые не связаны с повреждением генетического аппарата

5. болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата

114. Мутагенами могут быть

1. ионизирующая радиация

2. низкая температура окружающей среды

3. повышение влажности окружающей среды

4. витамин Е

5. гиподинамия

115. Укажите неспецифические проявления повреждение клетки

1. денатурация молекул белка при высокой температуре

2. ацидоз, увеличение проницаемости мембран лизосом

3. разрыв мембран

4. активация фомфолипаз при действии ядов насекомых

5. угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами

116. Выход из клеток ионов калия

1. является проявлением неспецифического повреждения

2. является проявлением специфического повреждения клетки

3. не отмечается при повреждении клетки

4. встречается только при гипоксическом повреждении

5. встречается только при повреждении механическими фактор

117.Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при

1. действии радиации

2. отравлении цианидами

3. действии высокой температуры

4. механической травме

5. циркуляторной гипоксии

118. Внутриклеточный ацидоз – это

1. неспецифическое проявление повреждение клетки

2. специфическое проявление повреждение клетки

3. не встречается при повреждении клетки

4. возникает только при гипоксии

5. возникает только при действии химических факторов

119. Повышение проницаемости клеточных мембран

1. сопровождает любое повреждение клетки

2. является строго специфическим проявлением повреждения клетки

3. не отмечается при повреждении клетки

4. возникает только при гипоксии

5. возникает только при механическом повреждении

120.В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение (3)

1. активация пероксидного окисления липидов (ПОЛ)

2. ингибирование мембранных фосфолипаз

3. осмотическое растяжение мембран

4. иммунное повреждение

5. активация супероксиддисмутазы

121. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при

1. стрессе, гипервитаминозе Д

2. приеме витамина Е

3. повышении активности супероксиддисмутазы (ПОЛ

4. повышении активности каталазы

5. повышении активности пероксидазы

122. К последствиям повреждения мембран клеток относятся

1. стабилизация мембран лизосом

2. снижение активности лизосомальных ферментов

3. активация митохондриальных ферментов

4. увеличение внутриклеточного кальция

5. активация синтеза АТФ

123. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается

1. выход из клетки ионов натрия

2. поступление в клетку ионов калия

3. выход из клеток ионов кальция

4. уменьшение содержания воды в клетке

5. повышение окрашивания клетки красителями

124. Повышение проницаемости мембран приводит к

1. выходу из клеток ионов натрия

2. выходу из клеток ионов кальция

3. гиперферментемии

4. уменьшению окрашивания клетки красителями

5. гипокалиемии

125. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов

1. понижается

2. повышается

3. понижается незначительно

4. не изменяется

5. изменяется только при определенном повреждении

126. Вставьте недостающее звено патогенеза

Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования:

1. кальция

2. натрия

3. калия

4. магния

5. водорода

127. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается

1. понижением онкотического давления внутри клетки

2. инактивацией фосфолипаз

3. повышением синтеза АТФ

4. понижением осмотического давления в клетке

5. разобщением окисления и фосфорилирования.

128. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся

1. Снижение концентрации белков теплового шока

2. разрыв крист митохондрий

3. понижение активности системы антиоксидантной защиты

4. понижение активности ферментов детоксикации клетки

5. гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

129. Некроз клетки (3)

1. развивается под влиянием повреждающего фактора

2. является следствием клеточных дистрофий

3. сопровождается воспалительной реакцией

4. является программированной смертью клетки

5. осуществляется под влиянием информационного сигнала

130. Для апоптоза клетки характерно

1. кариолизис

2. активация каспаз и эндонуклеаз, образование апоптозных телец (клеточных фрагментов)

3. повреждение мембран, активация лизосомальных ферментов

4. развитие воспаления

5. набухание клетки

131. Положительный водный баланс возникает при

1. гипергидратации

2. гиперосмоляльной дегидратации

3. эксикозе

4. дегидратации

5. гипоосмоляльной дегидратации

132. Проявлениями положительного водного баланса является все, кроме

1. отеков, водянки

2. повышения массы тела

3. повышения гематокрита

4. увеличения ОЦК

5. повышения АД

133. Водянка брюшной полости обозначается термином

1. асцит

2. гидроторакс

3. гидроперикардиум

4. перитонит

5. гидронефроз

134. Отек – это

1. скопление жидкости в серозных полостях

2. патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями

3. увеличение образования лимфы

4. увеличение внутрисосудистой жидкости

5. гиперволемия

135. В патогенезе отеков имеет значение

1. повышение сосудистой проницаемости

2. понижение образования альдостерона и АДГ

3. понижение коллоидо – осмотического давления в тканях

4. повышение онкотического давления крови

5. понижение внутрикапиллярного давления

136. Отек представляет собой