4. Перечень практических навыков

1. Выявление резервных возможностей сердечно-сосудистой системы (предболезнь) нагрузочными пробами

Студент должен уметь провести пробу Мартине, оценить результаты исследования

2. Выявление резервных возможностей системы внешнего дыхания (предболезнь) нагрузочными пробами

Студент должен уметь провести пробы Штанге и Генче, оценить результаты

3. Моделирование артериальной гиперемии

Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на языке лягушки и объяснить патогенез изменений кровообращения

4. Моделирование артериальной гиперемии

Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на ухе кролика лягушки и объяснить патогенез внешних проявлений

5. Моделирование венозной гиперемии

Студент должен уметь моделировать венозную гиперемию на языке лягушки и объяснить патогенез изменений кровообращения

6. Моделирование ишемии

Студент должен уметь моделировать ишемию на ухе кролика и объяснить патогенез внешних признаков

7. Моделирование жировой эмболии

Студент должен уметь моделировать жировую эмболию на брыжейке кишечника и объяснить патогенез изменений микроциркуляции

8. Моделирование воспаления

Студент должен уметь моделировать воспаление (опыт Конгейма) и объяснить патогенез изменений периферического кровообращения и эмиграции лейкоцитов.

9. Интерпретация результатов клинико-лабораторных исследований

10. Применение теоретических знаний при решении ситуационных задач

ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

№ 1

1. Низкое барометрическое давление и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе

2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении

3. Создать экспериментальные модели, в которых указанные факторы оказывают раздельное воздействие, например, опыт Поля Бера

4. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз.

№ 2

1. Экзогенная гипобарическая гипоксия, гипотермия, синдром декомпрессии

2. См. схемы патогенеза повреждающего действия на организм пониженного барометрического давления, гипотермии. Занятие № 2 и СРС № 1

3. Гипоксия, т.к. при барометрическом давлении 170 мм рт.ст. насыщение артериальной крови кислородом составляет менее 10%, что приводит к смерти.

№ 3

1. Да

2. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно.

3. Гипертермия, наркоз и др.

№ 4

1. Медленный «подъем» на высоту, что обеспечивает включение компенсаторных реакций организма

2. См. раздел «Компенсаторные механизмы при гипоксии» в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 86

3. Имеет значение индивидуальная реактивность организма

№ 5

1. Гемоглобин S. В бета цепи глобина глютаминовая кислота заменена на Валин

2. 50% вероятности того, что дети будут носителями аллеля серповидно-клеточной анемии, 50% - что будут здоровы

3. Нет

№6

1. Болезнь Дауна

2. Трисомия 21 хромосомы (96% случаев), транслокация участка 21 хромосомы на 14, 13, 15 (3%).

3. Дефекты мейоза при возрасте матери более 35 лет. Гипотония мышц, аномалии развития внутренних органов, короткие пальцы, умственная отсталость разной степени выраженности.

№ 8

1. Повреждение клеток эпителия in vivo опосредованное, т.к. включается иммунное повреждение клеток

2. Возможно, структуры лекарственного препарата являются гаптенами, при соединении с клетками эпителия они становятся полными антигенами и запускают клеточно-опосредованный тип аллергических реакций.

№ 9

Как известно, фенилгидразин стимулирует свободно-радикальные реакции в клетках, под влиянием свободных радикалов разрушается фосфолипидный слой мембран, образуются кластеры, увеличивается проницаемость мембран, нарушается работа мембранных ионных насосов. Это ведет к накоплению натрия и гиперосмии клетки, происходит гипергидратация эритроцитов и их гемолиз.

№ 10

А. Признаки обратимого повреждения клетки:

• умеренное увеличение объема клеток

• накопление лактата

• увеличение концентрации калия во внеклеточной среде

• снижение мембранного потенциала

• снижение активности митохондриальных ферментов

В. Признаки необратимого повреждения клетки

• нарушение целостности плазматических мембран

• распад ядер

• деструкция митохондрий

• декомпенсированный внутриклеточный ацидоз

• увеличение сорбционной способности клеток

• активация лизосомальных ферментов

• гиперферментемия

№ 11

1. Да имеются, к ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и в брюшной полости, застойные хрипы в легких.

2. Гипергидратация.

3. Да причина их общая – сердечная недостаточност).

4. Снижение сердечного выброса и почечного кровотока активируют РААС и приводит к задержке (прежде всего в почках) натрия, а затем воды.

5. ↓сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность)+венозный застой в почках (правожелудочковая недостаточность →увеличение выделения в кровь из почек ренина→образование ангеотензина I и II→увеличение в крови уровня альдостерона→задержка натрия→гиперосмия крови→усиление выделения

АДГ→задержка воды→гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации белка в плазме крови (гемодилюция) вызывают перемещение жидкости и натрия во внеклеточное пространство. Этому способствует также повышение венозного давления. Левожелудочковая недостаточность→посткапеллярная гипертензия в малом круге→повышение давления в микрососудах легких и их проницаемости→скопление жидкости в паренхиме легких. Правожелудочковая недостаточность→венозный застой в печени→дистрофия печени→портальная гипертензия→асцит).

6. Отрицательное, так как растет объем плазмы крови (олигоцитемическая гиперволемия), что увеличивает нагрузку на пораженное сердце. Кроме того, отек вызывает развитие системного нарушения микроциркуляции, сдавливание тканей, лимфатических сосудов.

№ 12

Артерио-венозная разница по О₂ - 12 об%. Циркуляторная гипоксия.

№ 13

Артерио-венозная разница по О₂ - 2 об%. Тканевая гипоксия

№ 14

Артерио-венозная разница по О₂ - 6 об%. Гемическая гипоксия

№15

1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких)

2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная

3.р_аО₂, р_vO₂ снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается

№ 16

1. Ишемия

2. см. Патофизиология в схемах и таблицах стр 90

№17

1. Венозная гиперемия

2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→ правожелудочковая недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89

№ 18

1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ)

2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.

3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы). Патогенез общих признаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.

№19

1. Ожог (А.- I степени, Б. – II степени), впервые минуты после ожога у А. выражены местные проявления воспаления (боль, покраснение). У Б. помимо указанных признаков развился отек и нарушение

барьерной функции кожи. Для уточнения наличия и характера воспаления необходимо провести исследование крови: общий анализ крови, биохимические исследования: С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, компоненты комплемента.

2. У больного Б. развилось гнойно-эксудативное воспаление вследствие более высокой интенсивности действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожножировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи.

3. У Б. усилился отек вследствие продолжающегося распада клеток, выделения избытка медиаторов воспаления, усугубление расстройства крово- и лимфообращения, присоединение вторичной инфекции, лихорадка

4Основная причина: ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной антибактериальной терапии.

№20

1. Анафилактиченский шок

2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95

№21

1.Солнечный удар

2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87

№22

1. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96

№ 23

1. III тип, феномен Артюса

2. Антигены диффундируют в сосудистую стенку, связываются с антителами, циркулирующими в крови, в месте введения аллергена образуются преципитирующие крупные иммунные комплексы, развивается васкулит с фибриноидным некрозом.

№ 24

1. Сывороточная болезнь. Компонентами механизма развития сывороточной болезни является воспаление и лихорадка.

2. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который является Аг. Антигенная агрессия провоцирует выработку определенных преципитирующих фракций IgG , IgM. Сывороточная болезнь – аллергическая реакция III типа по Джелу и Кумбсу – генерализованная форма аллергии, при ней поражаются стенки микрососудов, возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.

№25

1. Нет

2. Аллергическое воспаление (отек Квинке)

3. Аллергическая реакция реагинового типа. Патогенез см. лекцию по теме «Аллергия»

4. Да, т.к. возможно развитие асфиксии из-за отека гортани

№ 26

1.Действие ионизирующей радиации

2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких

3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130

№27

1. Да, это может быть обусловлено снижением активности фагоцитоза, нарушением микроциркуляции, развитием гипоксии, снижением эффективности местной антибластомной защиты в сочетании накопления канцерогенов.

2. Развитие кахексии связано с поглощением опухолью энергетических и пластических субстратов, нарушением ферментативной активности желудочного сока, продукцией опухолевыми клетками ФНО-α, подавляющего аппетит.

№ 28

1. Снотворные в малых дозах; 2. Седативные и транквилизаторы; 3. Ганглиоблокаторы;

4. Диуретики; 5. Ингибиторы АПФ; 6.Симпатолитики; 7. Альфа-адреноблокаторы; 8. Спазмалитики, антагонисты кальциевых каналов.

№29

При патологии внегрудных дыхательных путей на выдохе вследствие положительного давления, создаваемого в дыхательных путях, их просвет увеличится и степень обструкции уменьшится; на вдохе отрицательное давление, создаваемое в дыхательных путях, будет ниже окружающего (атмосферного) давления, что приведет к их сужению. При патологии внутригрудных дыхательных путей положительное плевральное давление на выдохе будет уменьшать, а на вдохе - отрицательное внутриплевральное давление будет увеличивать их просвет.

№ 30

1. При ацидозе формируется гиперпноэ. В основе патогенеза лежит избыточное раздражение дыхательного центра накапливающимися Н⁺.

2. Гиперпноэ при ацидозе имеет компенсаторное значение для предупреждения формирования ацидоза, однако, способствуя выведению избытка СО₂ из организма, угрожает развитием газового алкалоза, со всеми вытекающими неблагоприятными последствиями.

№31

15 мин – дыхание Чейна-Стокса

30 мин – дыхание Биота

40 мин – дыхание Куссмауля

№ 32

1. Данные свидетельствуют о гипотиреозе,

2. Процесс локализован в щитовидной железе.

№ 33

Последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми для молодых особей.

№34

1. Развилась острая надпочечниковая недостаточность.

2. Коркового, так как гормоны мозгового слоя вырабатываются в ганглиях вегетативной нервной системы.

№ 35

1. Гипоталамус и гипофиз (болезнь Иценко-Кушинга) или надпочечники (синдром Иценко-Кушинга), либо эктопический синтез АКТГ

2. Определить содержание АКТГ, определить размеры гипофиза и надпочечников

3. См. учебно-методическое пособие по патофизиологии для внеаудиторной самостоятельной работы студентов

№36

1.С нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек после глотания, нет болей в горле и регургитации

2. Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота

№37

1. Курение – ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо - эмоциональный стресс – спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает воспаление

2. Жжение – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц стенки желудка

№38

Гемолитическая желтуха

№39

Механическая желтуха

№ 40

Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)

Плотность – 1011 (гипостенурия)

Белок – 2,0 г/л (протеинурия)

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)

АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)

Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)

ХПН, гиперазотемическая стадия.

№46

1. Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз

2. Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)₂Д₃