1. Изменение среднего диаметра эритроцитов

2. изменение формы эритроцитов

3. эритроциты с базофильной пунктацией

4. эритроциты с тельцами Жолли

5. эритроциты с кольцами Кабо

502. Анизоцитоз эритроцитов это

1. Эритроциты с патологическими включениями

2. мишеневидные эритроциты

3. гиперхромия эритроцитов

4. овальная форма эритроцитов

5. наличие в крови эритроцитов различной величины

503. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об)

A) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов

B) повышении функциональной активности костного мозга

C) изменении формы эритроцитов

D) изменении диаметра эритроцитов

E) мегалобластическом типе кроветворения

504. При однократной массивной кровопотере возникает

A) железодефицитная анемия

B) В-12-дефицитная анемия

C) острая гемолитическая анемия

D) острая апластическая анемия

E) острая постгеморрагическая анемия

505. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается

1. через 5 - 6 часов

2. через 4 - 5 суток

3. через 24 - 48 часов

4. сразу после кровопотери

5. через 1-2 часа после кровопотери

506. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно

1. нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

2. нормальное значение гематокрита

3. нормоцитемическая гиповолемия

4. ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

5. гемодилюция

507. Наследственные гемолитические анемии развиваются при

1. дефиците глюзо-6-фосфатгегидрогеназы

2. резус-несовместимости организма матери и плода

3. действии гемолитических ядов

4. изоосмолярной гипергидратации

5. массивных ожогах

508. Укажите причины токсической гемолитической анемии

1. переливание несовместимой группы крови

2. отравление грибами

3. длительный бег по твердому грунту

4. нарушение структуры гемоглобина

5. резус - конфликт между организмом матери и плода

509. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется

1. увеличением ретикулоцитов и появлением нормобластов, базофильной пунктацией эритроцитов

2. появлением мегалобластов с тельцами Жолли

3. появлением микросфероцитов, нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо

4. анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов, серповидными эритроцитами

5. нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо

510. Для гемолитической анемии характерно

1. увеличение непрямого билирубина в крови

2. увеличение прямого билирубина в крови

3. холемия

4. ахолия

5. брадикардия

511. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится

1. Микросфероцитоз

2. анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

3. a-талассемия

4. серповидно-клеточная анемия

5. b- талассемия

512. Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено

1. генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита

2. нарушением метаболизма нуклеотидов

3. нарушением скорости синтеза бетта-цепей глобина

4. блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле

5. замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин

513. Для гемолитических анемий характерным является

A) мегалобластический тип кроветворения

B) жировое перерождение красного костного мозга

C) укорочение продолжительности жизни эритроцитов

D) дефицит железа в организме

E) повышение осмотической резистентности эритроцитов

514. Хроническая кровопотеря приводит к развитию

A) железодефицитной анемии

B) витамин В₁₂-дефицитной анемии

C) гемолитической анемии

D) анемии Фанкони

E) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара

515Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии

Снижение содержания железа в сыворотке крови истощение запасов железа в депо

снижение активности железосодержащих ферментов ? выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

1. тканевая гипоксия

2. гемическая гипоксия

3. гипоксемия

4. гиповолемия

5. гиперкапния

516. Для железодефицитной анемии характерно

A) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

B) гипохромия эритроцитов

C) мегалоцитоз

D) макроцитоз

E) гиперхромия эритроцитов

517. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется

1. сухостью кожи, снижением тонуса сфинктеров, желтухой

2. истончением и выпадением волос, развитием микседемы

3. извращением вкуса и обоняния, снижением тонуса сфинктеров

4. развитием крапивницы, отеком языка, появлением отпечатков зубов на языке

5. развитием фуникулярного миелоза

518. К витамин В ₁₂-фолиеводефицитной анемии может привести

1. дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

2. дефицит внутреннего фактора Касла

3. действие гемолитических ядов

4. хроническая кровопотеря

5. дефект спектрина и анкерина в мембране эритроцитов

519. Недостающем звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является

Дефицит витамина В12® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования

Тетрагидрофолиевой кислоты ®? ® снижение процессов деления и созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C)нарушение синтеза ДНК

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

520. Мегалобластический тип кроветворения характерен для

1. железодефицитной анемии

2. апластической анемии

3. витамин В-12-дефицитной анемии

4. постгеморрагической анемии

5. гемолитической анемии

521. Витамин В₁₂-фолиеводефицитная анемия характеризуется

1. появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов

2. ядерным сдвигом нейтрофилов влево

3. появлением серповидных эритроцитов

4. гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта

5. сухостью кожи и ломкостью ногтей

522.Гемоглобинозы развиваются в результате

1. генных мутаций

2. хромосомных мутаций

3. нарушения включения железа в структуру гема

4. переливания несовместимой группы крови

5. резус конфликта

523. В патогенезе апластической анемии имеют значение все факторы, кроме

1. апоптоза гемопоэтических клеток

2. замещения гемопоэтической ткани жировой

3. образования антител к эритроцитам

4. нарушения микроокружения стволовых клеток

5. образования аутоантител к стволовым клеткам

524. Пантоцитопения – это