1. воспалительный отек

2. интоксикация

3. ускорение СОЭ

4. Лихорадка

5. Лейкоцитоз

297. Лихорадка является:

1. типовым патологическим процессом

2. патологическим состоянием

3. болезнью

4. патологической реакцией

5. осложнением заболевания

298. Уменьшению теплоотдачи способствует

1. повышение тонуса симпатической нервной системы

2. учащение дыхания

3. повышение тонуса парасимпатической нервной системы

4. увеличение потоотделения

5. расширение сосудов кожи

299. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке

1. разобщение окислительного фосфорилирования

2. повышение потоотделения

3. повышение тонуса парасимпатической нервной системы

4. учащение дыхания

5. снижение окислительного фосфорилирования

300. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

1. усилением потоотделения

2. понижением артериального давления

3. покраснением кожи

4. тахипноэ

5. мышечной дрожью и ознобом

301. Для второй стадии лихорадки характерно

1. озноб и мышечная дрожь

2. брадикардия

3. покраснение кожи

4. усиление моторики желудочно-кишечного тракта

5. сужение сосудов кожи

302. Для третьей стадии лихорадки характерно

1. увеличение диуреза

2. уменьшение потоотделения

3. повышение артериального давления

4. повышение теплопродукции

5. понижение теплоотдачи

303. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке

1. сужение периферических сосудов

2. повышение потоотделения

3. повышение тонуса симпатической нервной системы

4. урежение дыхания

5. снижение активности парасимпатической нервной системы

304. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно

1. повышением артериального давления

2. учащением сердечных сокращений

3. развитием гипергидратации

4. усилением моторики желудочно- кишечного тракта

5. развитием коллапса

305. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 ^о С называется

1. послабляющей

2. перемежающей

3. постоянной

4. атипичной

5. изнуряющей

306. Субфебрильным называют подъем температуры при лихорадке

1. до 37 С

2. 38 -39 С

3. 39 – 41 С

4. 37 – 38 С

5. выше 42 С

307. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С

1. постоянная (f.contnua)

2. изнуряющая ( f. hectica)

3. атипичная ( f. athypica)

4. послабляющая ( f. remittens)

5. возвратная ( recurrens)

308. Для лихорадки характерно

1. преобладание процессов липогенеза над липолизом

2. преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом

3. активация гликогенолиза и липолиза

4. угнетение кетогенза

5. угнетение протеолиза

309. При повышении температуры тела на 1^о С, частота сердечных cокращений увеличивается на

1. 18 – 20 в мин.

2. 6 – 7 в мин.

3. 8 – 10 в мин.

4. 50 - 60 в мин

5. 30 – 40 в мин.

310. Тахикардия при лихорадке возникает в результате

1. повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел

2. понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла

3. колебаний тонуса n vagus

4. повышения тонуса парасимпатической нервной системы

5. снижения автоматизма синусового узла

311. Отрицательное значение лихорадки заключается в

1. истощении энергетических запасов

2. стимуляции синтеза антител

3. увеличении образования интерферона

4. активации фагоцитоза

5. снижении размножения микробов

312. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

1. гистамин

2. лейкотриен С 4

3. фактор активации тромбоцитов

4. фактор проницаемости лимфоузлов

5. интерлейкин – 1

313. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы

1. нейтропения

2. гиперальбуминемия

3. понижение продукции кортизола надпочечниками

4. гиполипидемия

5. увеличение СОЭ

314. Триада Селье включает

1. инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки

2. гипертрофия тимуса, гипоплазия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

3. гиперплазия лимфоидной ткани, атрофия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

4. гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия надпочечников, язвенные дефекты слизистой ЖКТ

5. гиперплазия лимфоидной ткани

315. К стресс – реализующей системе относятся

1. симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система

2. гамк-ергическая система , симпатоадренергическая система

3. антиоксидантная система , серотенинергическая

4. гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

5. опиоид –ергическая система, серотенинергическая

316. К стресс –лимитирующей системе относятся

1. симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарная система

2. ГАМК –ергичесая система, опиоид –ергическая система

3. антиоксидантная система, протеиназная система

4. гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

5. симпато – адреналовая система

317.Укажите правильную последовательность стадий общего адаптационного синдрома

1. фаза противошока

2. фаза шока

3. стадия истощения

4. стадия резистентности

318. При стресс – реакции в крови уменьшается содержание

1. АКТГ

2. кортиколиберина

3. глюкокортикоидов

4. адреналина

5. альбуминов

319. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

1. снижение активности симпатической нервной системы

2. низкий уровень глюкокортикоидов в крови

3. стойкое снижение уровня кортикотропина в крови

4. атрофия передней доли гипофиза

5. гиперплазия коры надпочечников

320. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает

1. снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы

2. повышение болевой чувствительности

3. гипертермию

4. повышение активности симпатической нервной системы

5. усиление стресс – реакции.

321. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается

1. в обосновании роли лимбической системы в патологии

2. в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии

3. в обосновании роли желатинозной субстанции в механизме адаптации

4. в установлении роли ЦНС в механизмах адаптации

5. в обосновании теории нервизма

322. В торпидную стадию шока наблюдается

1. увеличение частоты сердечных сокращений

2. увеличение сердечного выброса

3. увеличение скорости кровотока

4. падение артериального давления

5. повышение артериального давления

323. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока

1. уменьшение объема циркулирующей крови

2. увеличение сердечного выброса

3. увеличение скорости кровотока

4. выброс депонированной крови в циркуляторное русло

5. повышение артериального давления

324. В торпидную фазу шока наблюдается

1. возбуждение коры больших полушарий

2. возбуждение сосудодвигательного центра

3. возбуждение симпатической нервной системы

4. угнетение ЦНС

5. возбуждение дыхательного центра

325. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в

1. костном мозге

2. сердце

3. сосудах органов брюшной полости

4. сосудах нижних конечностей

5. легких

326. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается

А) образование антител

В) плазматизация В-лимфоцитов

С) активация системы комплемента

D) повреждение собственных тканей организма

Е) повышение фагоцитарной активности макрофагов

327. Аллергические заболевания - это

А) болезни с наследственным предрасположением

В) наследственные болезни

С) генные заболевания

D) хромосомные заболевания

328. Гаптены приобретают антигенные свойства только после

А) воздействия на иммунокомпетентные клетки

В) соединения с белками организма

С) соединения с жирными кислотами

D) образования парных соединений с серной кислотой

Е) предварительного взаимодействия с макрофагом

329. Классификация аллергических реакций по Куку основана на

А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций

В) этиологии аллергических реакций

С) патогенезе аллергических реакций

D) степени тяжести аллергических реакций

330. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на

А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций

В) этиологии аллергических реакций

С) патогенезе аллергических реакций

D) степени тяжести аллергических реакций

Е) скорости протекания аллергических реакций

331. К естественным ( первичным ) эндоаллергенам относятся

1. ткань хрусталика, ткань тестикул, коллоид щитовидной железы

2. коллоид щитовидной железы, кардиомиоциты, гепатоциты

3. ткань тестикул, β клеток островков Лангерганса, костная ткань

4. клетки инфицированные вирусами, остеоциты, клетки эпителия почечных канальцев

5. ожоговая ткань, эндотелиоциты, нервная ткань

332. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

А) образованием иммунных комплексов

В) активацией биологически активных веществ

С) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ

D) синтезом антител

Е) образованием сенсибилизированных лимфоцитов

333. Пассивная сенсибилизация развивается при

1. повторном введении аллергена

2. поступлении в организм гаптена

3. повреждении собственных тканей

4. введении специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов

5. внутривенном введении белковых препаратов

334. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно

1. изменение микроциркуляции в ткани

2. спазм гладкомышечных элементов

3. повреждение клеток мишеней

4. освобождение медиаторов аллергии

5. образование иммунных комплексов

335. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются

1. бактерии

2. бактериальные токсины

3. измененные клеточные мембраны

4. аутоаллергены

5. пыльца растений

336. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся

1. лимфокины, компоненты комплемента

2. фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор некроза опухоли, С-реактивный белок

3. гистамин, лейкотриены

4. активные радикалы, γ - интерферон

5. фактор, угнетающий миграцию макрофагов, лейкотриены

337. Характерно для аллергических реакций реагинового типа

1. образование 1g Е, дегрануляция тучных клеток

2. образование 1 gG и 1 g М

3. дегрануляция нейтрофилов

4. активация компонентов комплемента

5. феномен Артюса

338. К аллергическим реакциям реагинового типа относится

1. контактный дерматит

2. поллиноз

3. отторжение трансплантата

4. сывороточная болезнь

5. туберкулиновая проба

339. Приведите пример аллергической реакции I (реагинового) типа

1. контактный дерматит

2. миастения

3. анафилактический шок

4. туберкулиновая проба

5. сывороточная болезнь

340. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно

1. взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток или базофилов

2. взаимодействие антител с измененными компонентами клеточных мембран

3. образование активных компонентов системы комплементов

4. взаимодействие Т – лимфоцитов с аллергеном

5. образование циркулирующих в крови иммунных комплексов

341. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа является

1. активированные компоненты комплемента

2. гистамин

3. брадикинин

4. лимфокины

5. кинины

342. К медиаторам аллергических реакций II типа относятся

1. супероксидные радикалы

2. лейкотриены

3. простагландины

4. гистамин

5. фактор хемотаксиса эозинофилов

343. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится

1. реакция отторжения трансплантата

2. туберкулиновая проба

3. крапивница

4. поллиноз

5. аутоиммунная гемолитическая анемия

344-. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития

1. аутоимунной гемолитической анемии

2. аутоиммунной лейкопении

3. аутоиммунной тромбоцитопении

4. аутоимммунного гепатита

5. васкулита

345. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно

1. образование lg E

2. образование нерастворимых иммунных комплексов

3. участие сенсибилизированных Т – лимфоцитов

4. фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток

5. фиксация иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров

346. Заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу аллергических реакций, является

1. сывороточная болезнь

2. иммунный агранулоцитоз

3. крапивница

4. туберкулиновая проба

5. аутоиммунная гемолитическая анемия

347. К аллергическим реакциям иммунно-комплексного типа относится

1. поллинозы

2. атопическая бронхиальная астма

3. крапивница

4. отек Квинке

5. феномен Артюса

348. Для аллергической реакции IV типа характерным является

А) повреждение эндотелия сосудов

В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов

С) активация тромбоцитов и нейтрофилов

D) активация плазменных ферментных систем

Е) развитие гранулематозного воспаления

349. Феномен Артюса:

А) генерализованная форма аллергической реакции III типа

В) местная форма аллергической реакции II типа

С) возникает при первичной внутрикожной инъекции аллергена

D) является следствием циркуляции аллергена в крови

Е) клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена

350. Сывороточная болезнь развивается

А) при поступлении в организм пищевых продуктов

В) при поступлении в организм простых химических соединений

С) при пересадке чужеродной ткани

D) в результате поступления аллергенов ингаляционным путем

Е) в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе

351. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

1. цитотоксического типа

2. клеточно – опосредованного типа

3. иммунокомплексного типа

4. анафилактического типа

5. реагинового типа

352. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях

1. анафилактического типа

2. клеточно – опосредованного типа

3. реагинового типа

4. цитотоксического типа

5. иммунокомплексного типа

353. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа

1. гистамин

2. лейкотриены

3. лимфокины

4. активные компоненты комплемента

5. простагландины

354. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится

1. поллиноз

2. бронхиальная астма

3. отек Квинке

4. крапивница

5. бактериальная аллергия

355. По IV типу аллергических реакций развивается

1. сывороточная болезнь

2. феномен Артюса

3. туберкулиновая проба

4. поллиноз

5. атопическая бронхиальная астма

356. Для аллергических реакций IV типа характерно

А) ведущая роль В лимфоцитов

В) реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном

С) реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном

D) основными медиаторами являются компоненты комплемента

Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриен

357. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении

1. аутоиммунной гемолитической анемии

2. бактериальной аллергии

3. поллинозов

4. контактного дерматита

5. феномена Артюса

358. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется

1. введением глюкортикоидов

2. дробным введением специфического аллергена

3. назначением антигистаминных препаратов

4. психотерапией

5. физиотерапией

359. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных

1. отсутствием выделения медиаторов

2. отсутствием дегрануляции тучных клеток

3. отсутствием иммунологической стадии

4. наличием патохимической стадии

5. наличием патофизиологической стадии

360. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется

1. аллерген

2. канцероген

3. пироген

4. флогоген

5. антиген

361. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей

1. проканцероген

2. онкоген

3. протоонкоген

4. антионкоген

5. коканцероген

362. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов

1. диметиламиноазобензол

2. уретан

3. диэтилнитрозамин

4. бета- нафтиламин

5. 3,4 – бензпирен

363. К эндогенным химическим канцерогенам относятся

1. полициклические ароматические углеводороды

2. свободные радикалы кислорода и оксида азота

3. аминоазосоединения

4. нитрозамины

5. бензпирен

364. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

1. инициация, промоция, прогрессия

2. промоция, инициация, прогрессия

3. прогрессия, инициация, промоция

4. инициация, прогрессия, промоция

5. промоция, прогрессия, инициация

365.Стадия инициации канцергена заключается в

1. способности опухолевых клеток к метастазированию

2. трансформации нормальной клетки в опухолевую

3. появлении более злокачественного клона клеток

4. активации механизмов антибластомной резистентности

366. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение

1. активация онкогенов

2. инактивация онкогенов

3. активация антионкогенов

4. активация генов апоптоза

5. активация генов репарации ДНК

367. Онкогены – это

1. гены апоптоза

2. гены, контролирующие обмен веществ

3. неактивные гены роста и дифференцировки клеток

4. гены – супрессоры размножения клеток

5. измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

368. Протоонкогены – это гены

1. отвечающие за репарацию поврежденной ДНК

2. ответственные за механизмы антибластомной резитентности

3. контролирующие биохимические процессы в опухолевых клетках

4. тормозящие вступление клеток в митоз

5. пролиферации и дифференцировки клеток

369. В превращении протоонкогена в онкоген имеет значение все факторы, кроме

1. транслокации протонкогена

2. мутация протоонкогена

3. отсутствия промотора

4. амплификации протоонкогена

5. вставки промотора

370. Онкобелки могут выполнять функцию

1. факторов роста

2. адгезивных молекул

3. интегринов

4. кейлонов

5. селектинов

371. Доброкачественные опухоли характеризуются

1. инфильтрирующим ростом

2. способностью к метастазированию

3. рецидированием

4. развитием кахексии

5. экспансивным ростом

372. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

1. нерегулируемое размножение клеток, инфильтрирующий рост

2. выраженный эффект Пастера

3. экспансивный рост

4. сохранение лимита клеточного деления Хейфлика

5. медленный рост

373. Первичным признаком злокачественных опухолей является

1. кахексия

2. инвазивный рост

3. системное действие на организм

4. метастазирование

5. ангиогенез

374. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение

1. усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации

2. увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток

3. активация генов апоптоза

4. пониженная активность теломеразы

5. усиление сил сцепления между клетками

375. Инвазивный (инфильтративный) рост злокачественных опухолей обусловлен

1. снижением сил сцепления между опухолевыми клетками

2. торможением выделения факторов ангиогенеза

3. ингибированием гидролитических ферментов опухолевыми клетками

4. активацией кадгеринов на поверхности опухолевых клеток

5. повышенным образованием ингибиторов пролиферации

376. Метастазированию злокачественных опухолей препятствует

1. инфильтрирующий рост

2. протеолитическая активность опухолевых клеток

3. нарушение межклеточных связей

4. активная подвижность опухолевых клеток

5. подавление протеолитической активности опухолевых клеток

377. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно

1. положительный эффект Пастера

2. эффект Варбурга

3. увеличение количества ядрышек

4. уменьшение ядерно – цитоплазматического отношения

5. понижение количества рибосом в цитоплазме

378. Увеличение степени злокачественности опухоли называют

1. иммортализацией

2. опухолевой прогрессией

3. инициацией

4. опухолевой трансформацией

5. промоцией

379. Антигенная реверсия – это

1. синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей

2. синтез эмбриональных антигенов

3. утрата антигенов системы HLA

4. эффект Варбурга

5. эффект Пастера

380. К предопухолевым состояниям можно отнести

1. острый гастрит

2. гепатит А

3. пептическую язву желудка

4. лейкоплакию слизистых

5. тиреотоксикоз

381. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся

1. цитотоксическое действие Т – киллеров

2. активация лизосомальных ферментов

3. инактивация генов репарации ДНК

4. активация антионкогенов

5. выработка макрофагами фактора некроза опухолей

382. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся

1. активация генов антиапоптоза

2. инактивация канцерогенов

3. стимуляция NК лимфоцитов

4. активация антионкогена

5. активация генов репарации ДНК

383. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют

1. естественные киллеры

2. сенсибилизированные Т- лимфоциты

3. антитела

4. В – лимфоциты

5. макрофаги

384. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез

A) кора головного мозга –периферическая железа.

B) кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа

C) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.

D) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.

E) подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.

385. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции

A) инсулина

B) глюкагона

C) паратирина

D) катехоламинов

E) тиреоидных гормонов

386. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1. снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови

2. уменьшение выработки либеринов

3. увеличение выработки статинов

4. увеличение выработки гормонов аденогипофиза

5. уменьшение выработки статинов

387. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях

A) печени

B) селезенки

C) сердца

D) легких

E) нервной системы

388. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются

A) дефицит субстратов для образования гормонов

B) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов

C) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса

D) врожденные аномалии развития желез

E) блокада гормональных рецепторов

389. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается

А) акромегалия

В) гигантизм

С) дисплазия

Д) гипофизарный нанизм

Е) болезнь Иценко-Кушинга

390. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию

1. гигантизма

2. акромегалии

3. гипертиреоза

4. болезни Иценко-Кушиинга

5. болезни Симмондса

391. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников характеризуется

A) повышение нервной возбудимости, повышением АД

B) снижением АД

C) брадикардией

D) ожирением

E) появлением стрий

392. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к

A) уменьшению синтеза инсулина

B) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников

C) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников

D) увеличению синтеза тиреоидных гормонов

E) увеличению синтеза половых гормонов

393. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции

A) инсулина.

B) паратгормона.

C) тироксина.

D) кортизола

E) адреналина

394. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности

A) паратиреоидного гормона

B) соматотропного гормона

C) адреналина

D) АКТГ и кортизола

Е) АДГ

395. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

1. акромегалии

2. гипофизарной кахексии

3. адипозогенитальной дистрофии

4. гипофизарного гигантизма

5. гипофизарного нанизма

396. Развитие несахарного диабета обусловлено

1. гиперсекрецией вазопрессина

2. гипосекрецией вазопрессина

3. гиперсекрецией альдостерона

4. гипосекрецией альдостерона

5. наличием в крови антагонистов инсулина

397. Для несахарного диабета характерно

1. полиурия, гипостенурия, полидипсия

2. полиурия, гиперстенурия, полидипсия

3. олигурия, отеки

4. глюкозурия, полиурия, полидипсия

5. олигурия, протеинурия, гематурия

398. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

A) гипогликемию

B) положительный азотистый баланс

C) повышение артериального давления

D) повышенную оссификацию костей

E) понижение возбудимости нервной системы

399. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции

A) меланостимулирующих гормонов

B) паратиреоидных гормонов

C) половых гормонов

D) глюкокортикостероидов

E) катехоламинов

400. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает

1. гипертрофия нарпочечников

2. атрофия надпочечников

3. опухоль гипофиза

4. аутоиммунный тиреоидит

5. гиперплазия эпифиза

401. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется

1. потерей натрия и задержкой калия

2. задержкой натрия и потерей калия

3. олигурией

4. гипотонией

5. накоплением ионов водорода

402. При недостаточном количестве йода в пище развивается

1. аутоиммунный тиреоидит

2. гипертиреоз

3. гипопаратиреоз

4. эндемический зоб

5. диффузный токсический зоб

403. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является

дефицит иода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄)® снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

1. увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

2. увеличение секреции соматостатина

3. увеличение секреции соматомединов

4. снижение секреции тиролиберина

5. снижение секреции кортиколиберина

404. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает

A) кретинизм

B) микседема

C) евнухоидизм

D) карликовый нанизм

E) гипергонадизм

405. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при

1. микседеме

2. диффузном токсическом зобе

3. эндемическом кретинизме

4. акромегалии

5. инсулиноме

406. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для

A) сахарного диабета

B) гипотиреоза

C) болезни Аддисона

D) Базедовой болезни

E) болезни Иценко-Кушинга

407. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в