
- •Контрольно-измерительные средства для итоговой оценки знаний, умений и навыков по дисциплине
- •1. Тестовые задания для итогового контроля знаний по патофизиологии
- •Латентного периода
- •Продромальный период
- •Не более 4 дней
- •Лихорадка
- •Артериальная гиперемия
- •Воспаление
- •Учение о причинах и условиях возникновения болезни
- •Переход в хроническую форму
- •Увеличение теплоотдачи
- •Незавершенным морфологическим и функциональным развитием нервной системы
- •Незавершенным морфологическим и функциональным развитием эндокринной системы
- •Предболезнь
- •Патологическое состояние
- •Патологический процесс
- •Сахарный диабет
- •Сахарный диабет
- •Сахарный диабет
- •Патологическая реакция
- •Патологическое состояние
- •Болезнь
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Лихорадка
- •Лейкоцитоз
- •Гипофизе
- •Генератор патологически усиленного возбуждения
- •425. Нейрогенная дистрофия - это
- •Гиперволемия
- •Гиперволемии
- •Недостаточности клапанов сердца
- •Недостаточности клапанов сердца
- •Уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы
- •Инфекционный миокардит
- •Первичная артериальная гипертензия
- •471. Дыхательная недостаточность II типа сопровождается a) увеличением парциального давления кислорода (рО2 ) и
- •Изменение среднего диаметра эритроцитов
- •Эритроциты с патологическими включениями
- •Микросфероцитоз
- •Уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови
- •Физической работе
- •Гемолитической анемии
- •Эозинофильный лейкоцитоз
- •Увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
- •Исчезновение молодых форм нейтрофилов и увеличение процентного содержания гиперсегментированных нейтрофилов
- •Лимфоцитов
- •Действии бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг
- •Разрушением лейкоцитов антителами
- •Уменьшение лимфоцитов в крови ниже
- •Язвенная болезнь 12-перстной кишки
- •Повышение неспецифической резистентности
- •Ионизирующей радиации
- •Сохранением нормального гемопоэза
- •Внезапное начало
- •Образование активной протромбиназы
- •Нарушению адгезии тромбоцитов
- •Ситуационные задачи*
- •3. Экзаменационные вопросы по патологической физиологии для студентов, обучающихся по специальности «Фармация»
- •4. Перечень практических навыков
- •Ответы и спецификация тестовых заданий итогового контроля знаний
Артериальная гиперемия
венозная гиперемия
местная остановка кровотока
спазм артериол ( ишемия )
стаз
277. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении
Артериальная гиперемия
спазм артериол
местная остановка кровотока
венозная гиперемия
стаз
278. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для
стаза
престатического состояния
венозной гиперемии
артериальной гиперемии
ишемии
279. Экссудацией называется
выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань
выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань
выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань
скопление жидкости в полостях
скопление жидкости в тканях
280. Процессу экссудации способствует
понижение осмотического давления в очаге воспаления
повышение онкотического давления крови
уменьшение проницаемости капилляров
повышение гидростатического давления в капиллярах
снижение гидростатического давления в капиллярах
281. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат
геморрагический
гнойный
фибринозный
серозный
смешанный
282. Вид экссудата при воспалении, вызванном гонококками
геморрагический
гнойный
фибринозный
серозный
смешанный
283. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются
продукты жизнедеятельности микробов
лейкоциты
лабрациты
микробные клетки
эритроциты
284. Недостаточность фагоцитоза при ДАЛ-1 обусловлена
замедлением кровотока
экспрессией селектинов на эндотелии
дефектом интегринов
дефектом селектинового взаимодействия
дефектом хемоатрактантов
285. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют
ускорение кровотока
экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов
уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии
экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии
активация L – и Е- селектинов
286. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
простагландины
Е – селектины
иммуноглобулины
интегрины
Р – селектины
287. Эмиграции лейкоцитов способствует
положительный хемотаксис
уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии
ускорение кровотока
повышение онкотического давления крови
снижение проницаемости сосудистой стенки
288. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении
нейтрофилы, эозинофилы, моноциты
нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
макрофаги, нейтрофилы, моноциты
289. Латинское название припухлости при воспалении
tumor
rudor
dolor
functio laesa
calor
290. Латинское название покраснения при воспалении
tumor
rubor
dolor
functio laesa
calor
291. Латинское название местного повышения температуры при воспалении
tunor
rubor
dolor
functio laesa
calor
292. Патогенез боли при воспалении связан с действием
брадикинина
энкефалинов
ГАМК
динорфинов
эндорфинов
293. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен
развитием артериальной гиперемии, активацией окислительно-восстановительных процессов
развитием венозной гиперемии
сдавлением стенки венул экссудатом
эмиграцией лейкоцитов
действием катехоламинов на сосудистую стенку
294. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен
сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза
развитием венозного застоя, накоплением экссудата
развитием истинного каппилярного стаза
развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии
активацией фагоцитоза
295. Покраснение в очаге воспаления связано с
артериальной гиперемией
ишемией
повышением обмена веществ
физико- химическими изменениями
венозной гиперемией
296. Местным признаком воспаления является