Билет 4

1. Легочные объемы и емкости, их величины. Как измерить жизненную емкость легких? Изменения легочных объемов и емкостей, а так же минутной вентиляции легких в постнатальном онтогенезе.

Показатели объема легких:

1. Дыхательный объем (ДО) - количество воздуха, которое чело¬век вдыхает и выдыхает в спокойном состоянии. В покое дыхательный объем мал по сравнению с общим объемом воздуха в легких.

2. Резервный объем вдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха.

3. Резервный объем выдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

4. Остаточный объем - количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха. Даже при самом глубоком выдохе в альвео¬лах и воздухоносных путях остается некоторое количество воздуха.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - наибольшее количество воз¬духа, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Равна сумме - дыхательный объем+резервный объем вдоха+резервный объем выдоха. У муж¬чин ростом 180 см -4,5 л, у пловцов и гребцов до 8,0 л. Измеряется спирометром.

6. Резерв вдоха - максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Равен сумме -дыхательный объ¬ем+резервный объем вдоха.

7. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - количество возду¬ха, остающееся в легких после спокойного выдоха. Равна сумме - резерв¬ный объем выдоха+остаточный объем. У молодых -2,4 л и около 3,4 у по¬жилых.

8. Общая емкость легких (ОЕЛ) - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Равна сумме - остаточный объем+жизненная емкость легких.

Ключевыми показателями являются - ДО, ЖЕЛ, ФОЕ. У женщин эти по¬казатели, как правило, на 25% ниже, чем у мужчин.

2. Газообмен в тканях: напряжение кислорода и углекислоты в артериальной крови и тканевой жидкости. Механизмы переноса углекислоты.

Перенос О2 из альвеолярного газа в кровь и CO2 из крови в альвеолярный газ происходит исключительно путем диффузии. Ее движущей силой служат разности (градиенты) парциальных давлений (напряжений) O2 и СО2 по обе стороны аэрогематического барьера, образованного альвеолокапиллярной мембраной. Никакого механизма активного транспорта газов здесь нет. Кислород и углекислый газ диффундируют в растворенном состоянии: все воздухоносные пути увлажнены слоем слизи. Важное значение для облегчения диффузии 02 имеет сурфактантная выстилка альвеол, так как кислород растворяется в фосфолипидах, входящих в состав сурфактантов, гораздо лучше, чем в воде. В ходе диффузии через аэрогематический барьер молекулы растворенного газа должны преодолеть: слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две основные мембраны, эндотелий кровеносного капилляра. Ввиду того что в транспорте дыхательных газов существенную роль играют эритроциты, к этому списку добавляются слой плазмы и мембрана эритроцита. Диффузионная способность легких для кислорода очень велика. Это обусловлено огромным числом (сотни миллионов) альвеол и большой их газообменной поверхностью (у человека она составляет около 100 м2), а также малой толщиной (порядка 1 мкм) альвеолокапиллярной мембраны. Диффузионная способность легких у человека равна примерно 25 мл О2/мин в расчете на 1 мм рт. ст. градиента парциальных давлений кислорода. При учете того, что градиент Ро2 между притекающей к легким венозной кровью и альвеолярным газом обычно превышает 50 мм рт. ст., этого оказывается вполне достаточно, чтобы за время прохождения через легочный капилляр (около 0,8 с) напряжение кислорода в ней успело уравновеситься с альвеолярным Ро2. Несколько более низкое (на 3—6 мм рт. ст.) артериальное Роз по сравнению с альвеолярным объясняется проникновением венозной крови в артериальную через невентилируемые альвеолы, а также артериовенозные шунты. Лишь при ускорении легочного кровотока, например при тяжелой мышечной работе, когда время прохождения крови через капилляры альвеол может сокращаться до 0,3 с, наблюдается недонасыщение крови кислородом в легких, что, однако, возмещается увеличением минутного объема крови. Что касается диффузии СО2 из венозной крови в альвеолы, то даже сравнительно небольшого градиента Рсо2, (6—10 мм рт. ст.) здесь оказывается вполне достаточно, так как растворимость углекислого газа в 20—25 раз больше, чем у кислорода. Поэтому после прохождения крови через легочные капилляры Рсо2 в ней оказывается почти равным альвеолярному — обычно около 40 мм рт. ст.

Диффундируя в область с более низким давлением из области с более высоким парциальным давлением, углекислота переходит из крови в альвеолы и из тканей в кровь. Давление углекислоты в венозной крови - около 47, в тканях составляет около 60, а в альвеолах -около 35 мм рт. ст. В артериальной крови парциальное давление углекислоты равно около 41 мм рт.ст., поэтому кровь содержит много углекислоты и после того, как пройдет через легкие. Особым ферментом, называемым угольной ангидразой, в капиллярах тканей ускоряется примерно в 1500 раз превращение углекислоты в угольную кислоту и обратное превращение.