
- •Тема 38. Диференційна діагностика синдрому бронхіальної обструкції у дітей раннього віку.
- •В основі патогенезу бо:
- •Протокол лікування гострого обструктивного бронхіту
- •Лікування:
- •Опорними пунктами діагнозу є:
- •Протокол лікування гострого бронхіоліту у дітей
- •1. Госпіталізація.
- •Інші стани, при яких спостерігаються прояви бос:
- •Муковісцидоз:
Інші стани, при яких спостерігаються прояви бос:
• стридор,• аденоїдні вегетації, аденоїдит (синдром постназального стікання слизу – dripsyndrome), • стороннє тіло у бронхах, • епісиндром.
Характерні ознаки інфекційного БОС:
• епідеміологічний анамнез,
• наявність інтоксикації,
• часто підвищена температура тіла,
• ознаки запального процесу в носолотці,
• наявність антигенів респіраторних збудників у змивах слизу з носу і горла (за методом імуноферментного аналізу – ІФА),
• циклічність БОС,
• менша, ніж при алергії, лабільність аускультативних даних,
• підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів, які містять IgМ і IgG.
Обструктивний бронхіт:
• сухий нав’язливий кашель,
• запальні зміни в носоглотці,
• задишка експіраторного характеру,wheezing,
• коробковий відтінок перкуторного тону,
• маса сухих свистячих і різнокаліберних вологих хрипів з обох боків,
• лабільність аускультативних даних протягом дня,
• дихальна недостатність виражена незначно,
• при рентгенографії органів грудної клітки – посилення легеневого малюнка, здуття легеневої тканини.
Бронхопневмонія:
• БОС, як правило, відзначається у дітей з алергічною конституцією,
• інтоксикація, підвищення температури тіла,
• асиметрія фізичних даних (вогнища крепітації з постійними дрібними звучними хрипами на фоні жорсткого дихання і дифузних різнокаліберних вологих і сухих хрипів),
• діагноз підтверджується рентгенографією органів грудної клітки (наявність
інфільтративних тіней).
Стороннє тіло у бронхах (у випадках неповної обтурації долевого і сегментарного бронхів):
• термін між аспірацією і розвитком БОС –від 2–5 днів до 2 тижнів,
• початок гострий, підвищення температури тіла, поява і посилення кашлю,
• у клінічній картині захворювання – ознаки БОС, іноді асиметрія фізичних даних,
• затяжний характер БОС,
• відсутність ефекту від застосування бронходилататорів і муколітиків,
• діагноз часто підтверджується при проведенні комп’ютерної томографії і бронхоскопії.
Муковісцидоз:
• бронхолегенева симптоматика неспецифічна,
• cполучення ателектазів і емфіземи з дифузними запальними змінами і бронхоектазами, • в початковий період – сухий, болісний, нав’язливий кашель, легка задишка,
• habitus: гіпотрофія, бочкоподібна грудна клітка,
• ціаноз різного характеру, симптом «барабанних паличок»,
• дані рентгенографії і комп’ютерної томографії органів грудної клітки,
• обтяжений сімейний анамнез,
• поява симптомов відразу або швидко після народження,
• прогресування хвороби,
• підвищення вмісту натрію (у дітей до 1 року >40 ммоль/л, у дітей старше 1 року >60 ммоль/л) і хлору (>60 ммоль/л) у поті, наявність кишкового синдрому із стеатореєю і креатореєю,
• генетичне дослідження, ДНК зонду-
вання.
Спадковий дефіцит α1-антитрипсину:
• аутосомно-рецесивний тип успадкування,
• обструкція бронхів внаслідок втрати еластичності, а не в результаті бронхоспазму,
• при гомозиготних формах – типова емфізема легенів,
• при гетерозиготних формах – характерні рецидивний бронхіт, ларингіт,
бронхіальна астма,
• ранні симптоми: задишка без кашлю і виділення мокротиння (можуть приєднуватися пізніше),
• фізичні та рентгенологічні дані, типові для емфіземи легенів,
• діагноз підтверджується визначенням зниження вмісту α1-антитрипсину в крові (норма – 20–30 МО/мл), фенотипуванням і генетичним обстеженням родичів.
Вроджена патологія бронхо-легеневоїсистеми:
• провідна ланка патогенезу – дискінезія трахеобронхіального дерева, що призводить до розвитку емфіземи і запального процесу,
• затяжний характер БОС,
• відсутність ефекту від застосування
бронходилататорів,
• при аускультації – переважання вологих хрипів,
• діагноз конкретизується за даними рентгенографії органів грудної клітки і лікувально-діагностичної бронхоскопії.
Вроджені вади серця і магістральних судин:
• головний механізм розвитку БОС – компресійна або оклюзійна бронхообструкція,
• клінічний симптомокомплекс – характер задишки, ціанозу, фізичних даних з боку серця, збільшення печінки, наявність набряків,
• гіпотрофія!!!
• дані рентгенографії органів грудної клітки, дані електрокардіографії та ехокардіографії.
Пухлини середостіння (лімфогрануломатоз, метастази при лейкемії, туберкульоз бронхопульмональної групи лімфовузлів):
• основний механізм БОС – компресія розташованих поруч органів,
• кашель сухий, немотивований,
• задишка, відсутність ефекту від застосування бронходилататорів,
• дані рентгенографії органів грудної клітки,
• реакція Манту 2 ТО,
• гістологічне дослідження біоптату.
Гострі респіраторні вірусні інфекції
Досить часто БОС виникає за умови гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ). БО у дітей на тлі респіраторних захворювань, як правило, перебігає у вигляді гострого обструктивного бронхіту. БОС переважно розвивається гостро, але може мати й персистувальний характер. Найчастіше БОС викликають респіраторно-синтиціальний вірус (близько 50%), вірус парагрипу, рідше – віруси грипу і аденовірус. Основною причиною розвитку БОС за вірусної інфекції вважається блокуюча дія вірусу грипу на М2-рецептори (на відміну від М1-рецепторів М2-рецептори пригнічують вивільнення ацетилхоліну), внаслідок чого розвивається гіперреактивність бронхів і бронхоспазм. Крім того, порушення контролю з боку вегетативної нервової системи можуть сприяти бронхіальній гіперреактивності і супроводжуватися посиленням холінергічної та ослабленням адренергічної активності. Клінічно це виявляється свистячим диханням, тахіпное, задишкою, наявністю сухих хрипів під час аускультації. Правильна діагностика й бронхолітична терапія БОС у разі ГРВІ є важливими терапевтичними проблемами, особливо в педіатричній практиці.
Системні захворювання сполучної тканини
Ураження легень у хворих із системними захворюваннями сполучної тканини посідають одне з провідних місць у клініці цієї патології, при цьому нерідко проявляються розвитком БОС. Однією з основних причин БОС є синдром Чарга-Стросса (алергічний гранулематоз та ангіїт), що характеризується еозинофільним гранулематозним запаленням із залученням дихальних шляхів, некротизуючим васкулітом, а також ураженням дрібних і середніх судин, що поєднуються з астмою і еозинофілією. Раніше такий синдром розглядали в рамках астматичної форми вузликового поліартеріїту, проте останнім часом його виділили в окрему нозологічну форму.
Синдром Чарга-Стросса може розвиватися у підлітковому віці. Особливістю захворювання, що особливо ускладнює його диференційну діагностику з БА, є те, що в першу фазу захворювання (продромальний період – до 10 років) у хворих відзначаються різні алергійні прояви, що включають риніт, поліноз тощо. Для підтвердження діагнозу синдрому Чарга-Стросса необхідна наявність у хворого принаймні 4 критеріїв (А.Т. Маsi, 1990):
• задишка або дифузні сухі хрипи під час видиху в анамнезі;
• еозинофілія >10%;
• алергія в анамнезі;
• моно- або поліневропатія (порушення чутливості за типом «рукавичок» і «шкарпеток», властивих системним васкулітам);
• легеневі інфільтрати, властиві системним васкулітам;
• патологія навколоносових пазух;
• екстравазально розташовані еозинофіли (скупчення еозинофілів у навколосудинних зонах.
Друге місце за частотою розвитку БОС посідає гранулематоз Вегенера, для якого характерне гранулематозне запалення із залученням верхніх дихальних шляхів і некротизуючий васкуліт, що уражає дрібні й середні судини, а також некротизуючий гломерулонефрит. Крім утворення інфільтратів легень, що відзначаються у 80% хворих, досить часто спостерігається ураження трахеї, великих бронхів, бронхіол; це призводить як до розвитку стридорозного дихання, так і до порушення бронхіальної прохідності, тобто БОС. БОС на тлі системного червоного вовчака, артеріїту Такаясу, геморагічного васкуліту Шенлейн-Геноха зустрічається порівняно рідко і, як правило, на тлі виражених клінічних проявів таких захворювань, у зв'язку з чим особливих труднощів у діагностиці з БА не становить.
Лікування БОС при системних ураженнях сполучної тканини аналогічне до такого у разі основного захворювання, однак для усунення БО необхідне застосування комбінованих бронходилататорів короткої дії, що впливають як на симпатичні, так і на холінергічні механізми регуляції просвіту бронхів.
Ускладнення БОС у зв’язку з кашлем:
• нудота, блювота,
• розлади сну, дратівливість,
• розтягнення міжреберних м’язів,
• мимовільне сечовипускання,
• крововилив у склери,
• аспірація,
• ателектази,
5.2. Теоретичні питання для самостійного визначення рівня знань.
Частота дихання у дітей 1 року життя в нормі –
Частота дихання у дітей 5 років в нормі –
Бронхообструкція (БОС) –.
При формуванні БОС розвивається - .
Найважливішими компонентами гострого БОС у дітей є -
Найчастіше і клінічно яскраво БОС проявляється у дітей перших років життя -
Розвитку БОС певною мірою сприяють різні фонові стани - .
Клінічні прояви БОС:• -.
Клінічні ознаки обструктивного бронхіту:• -
Критеріями діагностики гострого обструктивного бронхіту є -.
На рентгенограмі грудної клітки при гострому обструктивному бронхіті спостерігається -
На відміну від звичайного при обструктивному бронхіті застосовують –
Постачання кисню через носові катетери при гострому обструктивному бронхіті здійснюють за наявності наступних ознак -
За умови тяжкого стану пацієнта при гострому обструктивному бронхіті використовують
-. Бронхіоліт-
Показами для переведення пацієнта з гострим обстуктивном бронхітом на ШВЛ є -.
Загально важкий стан дитини, хворої на гострий бронхіоліт зумовлений –
Ознаки порушення бронхіальної прохідності при гострому бронхіоліті характеризуються наявністю наступних клінічних ознак -.
При тяжкому стані пацієнта із гострим бронхіолітом необхідно розпочати -.
При тяжкому стані пацієнта із гострим бронхіолітом необхідно розпочати -