2.7. Диатомовый анализ

В выбранных для исследования водных объектах был произведен отбор колонок ДО мощностью от 7 до 26 см в зонах аккумуляции (максимально глубоководных участках водоемов). Для устьевых участков рек (губа Белая и устье р.Куна) точки отбора были определены в зоне аккумуляции оз.Имандра, где течения оказывают минимальное воздействие на процессы седиментации. Индивидуальные современные геоморфологические особенности губы Белой позволяют предполагать повышенные скорости осадконакопления в выбранной точке. Колонки ДО были получены с помощью пробоотборника открытого гравитационного типа (внутренний диаметр трубки 44 мм) с автоматически закрывающейся диафрагмой (Skogheim, 1979) и ненарушенными транспортировались в лабораторию для дальнейших анализов. С каждой точки отбирались минимум две колонки, одна из которых использовалась для диатомового анализа, остальные - для определения распределения различных химических элементов в толще ДО. К сожалению, не удалось отобрать колонку из оз.Длинное в связи с малой мощностью отложений и особенностями структуры дна, образованной грубообломочным материалом осыпей. Из оз.Купальное дополнительно были отобраны длинные колонки (мощностью до 1 м) пробоотборником стационарного типа, разработанного Институтом торфа СССР ("Russian corer"), с внутренним диаметром трубки 65 мм. Было проведено историческое датирование ДО одной из длинных колонок радиоуглеродным анализом по ¹⁴C в Упсальском университете, Швеция (Ильяшук, 2001). Основные характеристики отобранного для изучения стратиграфии диатомовых комплексов материала ДО представлены в табл.2.3.

Из озер Б.Вудъявр и Гольцовое были отобраны пробы перифитона для оценки современного видового состава диатомей. Отбор был произведен в период вегетации с разнообразных субстратов в прибрежной зоне водоемов (глубина ~0.5 м). Характеристики отобранного материала представлены в табл.2.4.

Диатомовый анализ колонок ДО проводился стандартными методами (Диатомовые водоросли СССР, 1974; Диатомовый анализ, 1949-1950; Давыдова, 1985; Руководство.., 1992). Для исследования из каждого слоя бралась навеска (5-10 г) и помещалась в термостойкий стакан объемом 200 мл. Для дезинтеграции материала пробы на сутки заливались 5%-м раствором пиррофосфорнокислого натрия Na₄P₂O₇10H₂O. Затем было проведено кипячение материала в 10%-м растворе H₂O₂ с целью удаления органической составляющей ДО. Полученный материал процеживался через сито (0.5 мм) и помещался в высокий стакан объемом 800-1000 мл. В дальнейшем проводилось отмучивание проб для удаления взвешенных минеральных частиц. После этой процедуры пробы подвергались центрифугированию с водой 5-7 мин при скорости 1200-2500 об/мин, в зависимости от характера осадка.

Пробы перифитона непосредственно кипятились в 30%-м растворе H₂O₂ до удаления органики. Полученные образцы просеивались, отмучивание и центрифугирование (1000 об/мин) проводилось так же, как для образцов ДО.

Таблица 2.3

Характеристика колонок ДО для диатомового анализа

Водный объект	H, м	L, см	Дата отбора
Озерно-речная система р.Б.Белая оз.М.Вудъявр оз.Б.Вудъявр оз.Купальное губа Белая оз.Имандра Озерно-речная система р.Куна оз.Сердцевидное оз.Гольцовое (Пай-кунъявр) оз.Травяное оз.Куна устье р.Куна	10.5 33.0 4.8 4.8 11.0 5.6 20.0 1.5 14.0 8.0	10 26 11 28-100 14 10 7 26 15 12	27.08.02 14.06.01 28.09.00 20.08.99 27.08.02 01.10.93 15.06.01 08.04.02 09.08.02 09.08.02

ПРИМЕЧАНИЕ. L - длина, H - глубина, с которых колонки были отобраны в исследованных водных объектах.

В дальнейшем полученный материал заключался в постоянные препараты. Для их изготовления, после предварительного обезжиривания, были использованы покровные стекла толщиной не более 0.018-0.020 мм, размером 18х18 мм. В качестве среды использовался канадский бальзам (показатель преломления 1.53).

Подсчет и таксономическая идентификация створок диатомовых водорослей осуществлялись с использованием светового микроскопа "Wild Lеitz GMBH" (Type 020-507.010) при увеличении в 400-1000 раз, с применением иммерсионного объектива. В качестве иммерсионной жидкости использовалось иммерсионное масло "Cargille" Type B (n_D = 1.51500.0002). В каждом полученном препарате просчитывалось от 500 до 5000 створок. Определение таксономической принадлежности диатомей проводилось по возможности до вида, разновидности и формы согласно определителям (Krammer, Lange-Bertalot, 1988, 1991, 1997), дополняемым целым рядом другой таксономической литературы (Диатомовые водоросли СССР, 1974; Лосева, 2002; Диатомовый анализ, 1949-1950; Баринова, Медведева, 1996). Для детальной таксономической идентификации мелких центрических форм из ДО оз.Б.Вудъявр и выявления изменений в ультраструктуре панциря центрических диатомей из ДО губы Белая оз.Имандра было проведено растровое электронное микроскопирование (РЭМ) полученных образцов, выполненное в ИХТРЭМС КНЦ РАН.

Экологические характеристики условий обитания видов были определены на основе различных литературных источников (Основы палеонтологии, 1963; Баринова, Медведева, 1996; Водоросли-индикаторы.., 2000; Давыдова, 1985; Лосева, 2000; Acidification.., 1995; Moiseenko, 1994; Renberg, Hellberg, 1982; Hustedt, 1939; Battarbee, 1986; Watanabe et al., 1986).

Таблица 2.4

Отбор проб перифитона для диатомового анализа

Водный объект	№ пробы	H, м	Субстрат	Дата отбора
Озерно-речная система р.Б.Белая оз.Б.Вудъявр Озерно-речная система р.Куна оз.Гольцовое (Пайкунъявр)	1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5	0.3 0.5 0.2 0.4 0.5 0.4 0.5 0.6 0.5 0.5 0.5	Мелкий гравий То же " " " " Небольшие камни d = ~7-9 см Средние камни d = ~10-15 см Валун Крупный камень d = ~50-70 см Коряга	16.08.01 16.08.01 16.08.01 16.08.01 16.08.01 16.08.01 22.07.03 22.07.03 22.07.03 22.07.03 23.07.03

Для каждого слоя ДО определялась общая численность диатомовых водорослей (N_o, млн экз/г сух. веса), по формуле:

где А - объем разбавленной суспензии, N - число подсчитанных в препарате экземпляров диатомей, М - вес начальной навески, V - объем капли (0.025 мл), W - влажность (Давыдова, 1985).

Видовое разнообразие палеокомплексов диатомей в каждом препарате оценивалось с помощью индекса видового разнообразия Шеннона-Уивера (H’, бит·экз^-1) (Shannon, Weaver, 1949):

где S - общее число видов в препарате, p_i - доля i-го вида в общей численности всех видов в пробе.

При анализе структуры диатомовых комплексов для выявления стратиграфической динамики видового состава производился подсчет относительной численности (N, %) каждого вида. Помимо руководящих (доминирующих) видов, особое внимание уделялось малочисленным и редко встречающимся таксонам с узким диапазоном оптимальных условий обитания по какому-либо фактору. Распределение химических элементов, в том числе и ТМ в ДО водоемов, было использовано в качестве маркера для определения начала промышленного загрязнения (Даувальтер, 1999). При анализе распределения химических элементов в ДО учитывалось расстояние до ближайших к озерно-речной системе крупных источников загрязнения - предприятий ОАО "Апатит" и комбината "Североникель". Поэтому для анализа распределения химических элементов в ДО были выбраны щелочные и щелочноземельные металлы (Na, Ca, Sr), поступление которых в водоемы сопряжено с деятельностью апатитового производства, и также тяжелые металлы (Ni и Cu), поступление которых связано с деятельностью металлургических комбинатов и трансграничным переносом с воздушными массами из Европы.

Для оценки исторического изменения гидрохимических условий в исследованных водных объектах была проведена реконструкция теоретических значений pH на основе индекса B, разработанного для озер Швеции (Renberg, Hellberg, 1982). Расчет индекса B базируется на соотношении экологических групп диатомовых по отношению к их pH-оптимуму. Обнаруженные таксоны диатомей были поделены на четыре группы на основе двух классификаций (Hustedt, 1939; Лосева, 2000): ацидобионты (acb.), предпочитающие среду с pH < 5.5, ацидофилы (acf.) - pH < 7, индифференты (ind.) - широкий диапазон pH, алкалифилы (alkf.) - pH  7:

Теоретические значения активной реакции воды для каждого слоя ДО вычислялись на основе уравнений линейной регрессии по индексу B. Для определения коэффициентов уравнений были использованы данные современного видового состава диатомей поверхностных ДО, где значения pH были известны и условия формирования вод аналогичны изучаемым водоемам.

Выделение периодов и подпериодов голоцена для большой колонки ДО из оз.Купальное было проведено на основе схемы позднеледниковья и голоцена Н.А.Хотинского (1987). Для выделения стратиграфических зон в колонках ДО был применен кластерный анализ.

Статистическая обработка результатов исследований проводилась с использованием стандартного пакета программ Microsoft Office 2002 (Excel, Access). Для построения диаграмм стратиграфических профилей были использованы Microsoft Excel 2002, Microsoft PowerPoint 2002, Corel Draw 10 (2000).

Глава 3

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ПОТОКОВ

ЗАГРЯЗНЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ ПРИ РАЗРАБОТКЕ

ХИБИНСКИХ АПАТИТОНЕФЕЛИНОВЫХ МЕСТОРОЖДЕНИЙ

Хорошо известно, что интенсификация горнодобывающей и горно-перерабатывающей промышленности обусловливает нарушение природных геохимических циклов элементов, входящих в состав горных пород. Поступление в окружающую среду различных соединений элементов, не являющихся микроэлементами, или повышенных доз микроэлементов вызывает негативные ответные реакции биоты, ведущие к деградации биологических систем всех уровней организации. Однако в сложившейся природоохранной практике контроль за загрязнениями осуществляется по небольшому количеству соединений, так называемых "приоритетных загрязняющих веществ", определяемых объемами выбросов, техническими и финансовыми возможностями контролирующих организаций и субъективными представлениями об опасности данного вида загрязнений. Зачастую отсутствуют достоверные данные о реальном составе загрязняющих веществ, сбрасываемых в окружающую среду предприятиями Мурманской обл., их токсичности и потенциальной опасности для биоты, включая здоровье населения. Поэтому одной из задач, стоящих при выполнении данной работы, была оценка состава и потока загрязняющих веществ при разработке месторождений многокомпонентного минерального сырья Хибинского горного массива.

На участках горнотехнических работ Хибинских апатитонефелиновых месторождений потоки загрязняющих веществ, поступающие в природные воды и водотоки от поверхностных техногенных источников, формируются главным образом в результате следующих процессов:

• сброса производственных сточных, промливневых, карьерных и рудничных вод;

• сброса коммунально-бытовых сточных вод;

• просачивания карьерных и рудничных вод в подземные горизонты;

• поверхностного и подземного стоков с территорий промышленной зоны и горных отводов;

• неорганизованных смывов нефтепродуктов и технических масел, используемых транспортными средствами, с площадок горнотехнических работ.

• растворения и выщелачивания из массивов отвальных пород и хвостов атмосферными осадками и выноса элементов подземным и поверхностным стоками;

• аэротехногенного загрязнения вод вследствие осаждения атмосферных выбросов обогатительных фабрик, тепло-энергообеспечивающей инфраструктуры, автотранспорта, пыления и атмосферных выбросов при ведении карьерных работ, а также в результате пыления массивов складированных хвостов, отвальных пород и некондиционных руд;

• нарушения гидрологических и геохимических режимов вследствие масштабных техногенных нарушений растительного покрова и эрозий почв.

Роль этих процессов в загрязнении природных вод не равнозначна и может меняться в зависимости от интенсивности производственного процесса, сезона и т.д. Для характеристики и выявления особенностей процессов рассмотрим некоторые из них.

Если для количественной оценки состояния природной среды и уровня ее антропогенного загрязнения основными компонентами минерального сырья в природоохранной практике в целом разработаны значения предельно допустимых выбросов и сбросов, ПДК, то в отношении загрязняющих веществ, не являющихся приоритетными по сбрасываемым объемам, практически ничего не разработано. Многие из этих элементов не входят в списки контролируемых, не изучено их поведение в природных средах, не определена их токсичность, отсутствуют ПДК. Это в полной мере относится и к разрабатываемым апатитонефелиновым месторождениям Кольского полуострова. Концентрации редких элементов в сбросных растворах, отвальных породах и складируемых горнопромышленных отходах не контролируются. Данная ситуация вполне объяснима с точки зрения возможностей аналитической химии данных элементов на момент разведки, формирования горнодобывающего и перерабатывающего комбината и начального периода эксплуатации месторождений.

Вместе с тем, специфика горных пород Хибин обусловливает легкость выщелачивания из них химических элементов, усиливающееся при дезинтеграции минералов в ходе их добычи и переработки. Основной средой миграции при этом становится водная среда, и пресноводные экосистемы являются наиболее подверженными негативному влиянию горнодобывающих предприятий.

Огромные объемы добычи и переработки минерального сырья апатитонефелиновых месторождений Хибинского массива Мурманской обл. обусловили значительные суммарные потоки этих веществ в окружающую среду. Анализ минерального состава месторождений полезных ископаемых Кольского полуострова, их элементного состава, устойчивости к выщелачиванию с точки зрения экологической опасности ранее не проводился. Кроме основных компонентов (Ca, Si, P, Mg, Fe, Al), апатитонефелиновые руды содержат ряд редких и рассеянных элементов, концентрации которых составляют менее n·10^-2%. В процессе добычи и переработки апатитонефелиновых руд в подвижное состояние приводятся многие элементы Периодической системы, различающиеся по своей химической, геохимической и экологической активности, в том числе редкие и рассеянные элементы. Интенсивность выщелачивания, динамика миграции и уровни современного накопления ряда редких, рассеянных и щелочноземельных элементов в водоемах ранее также не были установлены.

Понятие "редкие металлы" в 1871 г. ввел в научный обиход Д.И.Менделеев. В настоящее время это понятие объединяет элементы с низкими кларками (менее 0.001-0.0001%). Элементы с низкими кларками, не образующие самостоятельных минералов (рассеяны в земной коре), относятся к рассеянным элементам. Типоморфными для данного района, по определению Перельмана (1975), являются как распространенные химические элементы, определяющие существенные особенности данного ландшафта, так и редкие элементы отличающие данный тип пород (Добровольский, 1972). Для нефелиновых сиенитов Хибинского горного массива типоморфными являются: Ti, Zr, Sr, Nb, Mn, Ta, Th, V, Ga, РЗЭ, Ba, Be, Hf, Li, Mo (Добровольский, 1972). Химические свойства, распространенность в геологических породах, существующие технологии редких и рассеянных элементов обобщены в работах (Большаков, 1969; Иванов и др., 1995; Коровин и др. 2003).

В настоящее время отсутствуют знания и научная информация о динамике целого ряда элементов, представляющих потенциальную опасность для здоровья биологических систем, в том числе и человека, в окружающей среде региона. Отсутствуют теоретические основы мероприятий по минимизации негативного воздействия данного типа техногенного воздействия на окружающую среду.

В данной главе из различных источников (Вредные химические вещества, 1988; Корте и др., 1997; Скальный, Рудаков, 2004; Скальный, 2004; Виноградов, 2000; Мур, Раммамурти, 1987, АМАР, 1998, 2000. 2001, 2002; Башкин, Касимов, 2004; Немова, 2005) собраны материалы, посвященные биологическому действию некоторых металлов-загрязнителей, поступающих в окружающую среду в результате деятельности промышленных предприятий Хибин. Накопление тяжелых металлов в окружающей среде может происходить как природным, так и антропогенным путем, однако в обоих случаях токсические механизмы их воздействия на биоту связаны с ферментативными реакциями. В этом отношении особенно эффективны двухвалентные тяжелые металлы. Они легко реагируют с амино- и сульфогидрильными группами белков; некоторые тяжелые металлы (например, кадмий, ртуть) конкурируют с цинком, замещая его в определенных комплексах ферментов, содержащих металл. Металлы, являясь канцерогенными веществами (никель, бериллий, таллий), также оказывают воздействие на генные механизмы. Отдельные металлы обладают биоаккумулятивными свойствами, например ртуть и отчасти свинец, что обусловливает их накопление в организмах, замыкающих трофические цепи. Как правило, острая токсичность металлов в основном увеличивается пропорционально их электроположительности. Металлы VI периода в таблице Менделеева потенциально наиболее токсичны (Os, Ir, Pt, Au, Hg, Tl, Pb), однако плохая растворимость большинства их солей в воде уменьшает это токсическое воздействие. Считается, что в целом органо-минеральные соединения более токсичны. Например, неорганические соединения свинца и ртути менее токсичны, чем органические (метилртуть, тетраэтилсвинец). Однако неорганические соединения мышьяка более токсичны, чем органические. Например, рыбы могут запасать мышьяк в форме арсенолипидов, которые почти не токсичны (Башкин, Касимов, 2004).

В то же время необходимо помнить, что практически для всех элементов существует биологическая функция и они постоянно присутствуют в организмах пусть даже в следовых количествах. Микроэлементы - это группа химических элементов, которые содержатся в организме человека и животных в очень малых количествах - в пределах 10^-3-10^-12% от общей массы тела. Сложность проблемы состоит в том, что сами эссенциальные (жизненно необходимые) микроэлементы при определенных условиях могут вызывать токсичные реакции, а отдельные токсические микроэлементы при определенной дозировке и экспозиции могут обнаруживать свойства эссенциальных, т.е. оказываться полезными и даже жизненно важными. И дефицит, и избыток данного элемента приводят к патологическим отклонениям в организме. В.В.Ковальский к таким, биологически активным элементам отнес K, Na, Ca, Mg, Li, Rb, Fe, Cu, Zn, Ga, Co, Ni, Mn, Mo, Cd, Cr, Ti, V, Sr, Ba, Cl, I, F, Se, As . А.П.Авицын с соавт. в группу наиболее жизненно необходимых микроэлементов включают Li, Fe, Cu, Zn, Co, Ni, Mn, Mo, Cr, V, I, F, Se, As, Si, а кандидатами в эту группу - Cd, Pb, Sn и Rb . Ю.И.Москалев отмечает, что в организме человека содержатся все химические элементы Периодической системы, биологическая роль многих из которых еще не изучена, например, Li, Cs, Sc, Al, Ba, B, Rb, Be, Ag, Ga, Ge, Hg, Pl, Bi, Ti, Sb, U, Te, Ra и мн. др. Однако отсутствие такой информации еще не означает их биологическую инертность. Замещая биологически значимые элементы в различных важных в физиологическом отношении соединениях (белки, в том числе ферменты, нуклеиновые кислоты, гормоны, витамины) и структурных образованиях (оболочки клеток, матрица костной ткани и др.), они могут существенно влиять на протекание биохимических и физиологических процессов и лежать в основе многих болезней, вызывая нарушения первоначально на молекулярном и субмолекулярном уровнях.

Согласно классификации, основанной на их биологической роли, минеральные элементы, обнаруженные в организме делят на три группы (табл.3.1).

Таблица 3.1

Классификация минеральных элементов по биологической роли для млекопитающих животных (Скальный, 2004)

Жизненно необходимые (биогенные, эссенциальные) элементы		Вероятно необходимые (условно эссенциальные) элементы	Элементы с малоизученной ролью
Кальций	Сера	Фтор	Литий	Бериллий
Фосфор	Магний	Кремний	Бор	Скандий
Калий	Железо	Титан	Алюминий	Галлий
Хлор	Медь	Ванадий	Германий	Рубидий
Натрий	Кобальт	Хром	Цирконий	Серебро
Цинк		Никель	Олово	Сурьма
Марганец		Мышьяк	Цезий	Барий
Молибден		Бром	Ртуть	Свинец
Йод		Стронций	Висмут	Радий
Селен		Кадмий	Торий	Уран

Наибольшую обеспокоенность вызывает повышение в результате горных разработок содержания в природных водах таких элементов, как алюминий и стронций.

Стронций - элемент II группы Периодической системы. Химически очень активен и по химическим свойствам сходен с кальцием и барием. Кларк стронция в земной коре 340·10^-4%. Стронций содержится во всех органах и тканях человека, входит в состав скелета высших и низших животных. Стронций оказывает влияние на процессы костеобразования, на активность ряда ферментов - каталазы, карбоангидразы и щелочной фосфатазы, на изолированные органы стронций действует как кальций, полностью заменяя последний. Ионы Sr²⁺ настолько близки по характеристикам к Са²⁺, что включаются в обмен вместе с ним, но, обладая большей скоростью обмена и значительно отличаясь по размеру, они постепенно нарушают нормальную кальцификацию скелета, вызывая уровскую болезнь, проявляющуюся в повышенной ломкости и уродстве костей. Предполагают, что рахитогенное действие стронция связано с блокированием биосинтеза одного из важных метаболитов витамина D и избыточным отложением фосфора в костях. Уровская болезнь возникает вследствие вытеснения ионов кальция ионами стронция из костной ткани или повышенного поступления в организм стронция на фоне дефицита кальция. Накопление в организме стронция приводит к поражению всего организма, однако наиболее типичным для этого заболевания является развитие дистрофических изменений костно-суставной системы в период роста и развития организма (формируется симметричный деформирующий остеопороз из-за торможения роста костей со стороны метаэпифизарных хрящей). Как правило, это заболевание сопровождается выраженным нарушением фосфорно-кальциевого соотношения в крови, дисбактериозом кишечника.

Имеются указания на зобогенный эффект стронция и его действие как нервного и мышечного яда, упоминается способность хлорида стронция стимулировать продукцию тромбоксана В2 тромбоцитами человека и оказывать местноанестезирующее действие. Длительное пользование водой из источников с содержанием стронция до 10 мг/л и выше отражается на росте детей, видимо, вследствие стимуляции обмена кальция. Отмечена слабая прямая корреляция между частотой онкологических заболеваний и содержанием в почве валовых форм стронция.

Алюминий - элемент III группы Периодической системы. По содержанию в земной коре алюминий занимает третье место после кислорода и кремния и составляет 8.8% ее массы. Будучи наиболее распространенным в земной коре металлом и входя в состав сложных минеральных отложений, алюминий редко встречается в живых организмах, предположительно из-за того, что он труднодоступен. Обычно в теле взрослого человека содержится 61 мг алюминия, причем главная часть в легких (поступает в результате ингаляции).

Единственный катион алюминия А1³⁺ в нейтральных растворах образует нерастворимый гидроксид Al(OH)₃, а на его основе - "сильносшитые" гидроксо- и оксосоединения. Именно образование таких частиц и нерастворимого А1РО₄ лимитирует абсорбцию А1³⁺ в пищеварительном тракте. После абсорбции наивысшая концентрация алюминия - в мозге. Ухудшение состояния почечной деятельности значительно понижает способность организма выводить А1³⁺. Высокие уровни содержания алюминия вызывают фосфатное истощение по причине образования А1РО₄.

Попадание А1³⁺(так же, как и Hg²⁺, и Рb²⁺) в сеть водоснабжения городов приводит к более высоким уровням металла. Попадающие в воды ионы металлов могут представлять серьезную опасность для гидробионтов и человека. Ограниченные количества Са²⁺ и Mg²⁺ увеличивают возможную токсичность алюминия. Токсическое действие А1³⁺ проявляется в виде запоров и нервных отклонений.

Алюминий является необходимым микроэлементом, влияющим на активность ряда ферментов, на репродуктивную способность, эмбриональное и постэмбриональное развитие организма. За 70 лет жизни содержание алюминия в легочном эпителии возрастает в 10 раз только за счет его поступления из атмосферы. Критическим фактором при воздействии и доступности алюминия для биологических систем является химия его растворов, равно как наличие и влияние органических и неорганических молекул.

У здоровых людей алюминий абсорбируется в желудочно-кишечном тракте и выводится почками с мочой. Всасывание алюминия происходит в кислой среде - в желудке и проксимальной части 12-перстной кишки, в кишечнике. Алюминий осаждается фосфатами, что при избыточном поступлении его может привести к дефициту фосфора в организме. Токсичность алюминия во многом связана с его антагонизмом по отношению к кальцию и магнию, фосфору, цинку и меди, а также со способностью влиять на функции околощитовидных желез, легко образовывать соединения с белками, накапливаться в почках, костной и нервной ткани. Порог токсичности алюминия соответствует величине поступления, равной 2 мг/сутки. Органами-мишенями при избыточных концентрациях алюминия в организме являются почки, центральная нервная система, кости, легкие, костный мозг, яичники, матка и молочные железы.

В плазме крови локализовано и связано с белковыми макромолекулами 80% Аl, в то время как остающиеся 20% не локализованы. В ряде работ сделано предположение, что связанная с белком доля Al в плазме крови находится в альбумине или трансферрине. Альбумин связывает ионы металлов довольно слабо. Из белков трансферрин (свободный от ионов) наиболее прочно связывает Аl в плазме крови и служит главным переносчиком данного иона в крови; по сравнению со связыванием Fe, константы устойчивости для Аl ниже. Хотя Аl и не конкурирует с Fe при связывании с трансферрином, до сих пор не ясно, как взаимодействие комплекса Аl-трансферрин со специфическими мембранными рецепторами влияет на гомеостаз железа. Нарушение в ходе последнего является одним из клинических признаков отравления алюминием.

Депонируется алюминий в костях, печени, легких и в сером веществе головного мозга. С возрастом содержание этого элемента в легких и головном мозге увеличивается. Алюминий выводится из организма в основном с мочой, калом, пóтом и выдыхаемым воздухом. В целом алюминий относят к токсичным (иммунотоксичным) элементам. Три возможных физиологических биодействия алюминия: неврологические нарушения у экспериментальных животных и их возможная связь с болезнью Альцгеймера, задержка его в организме при хронической почечной недостаточности, фосфатное истощение и костные заболевания при употреблении гидроксида алюминия.

Нарушение нормальной экскреторной функции почек у пациентов с хронической почечной недостаточностью связывают с аккумуляцией алюминия в их тканях. Было установлено, что повышение содержания этого металла в тканях больных с хронической почечной недостаточностью связано с его токсичностью. Это может случиться не только у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на долговременном гемодиализе или кишечном диализе, но и у тех, кто вовсе не подвергался диализу. Последняя группа - больные, получавшие перорально гидроксид алюминия. Признаки отравления, связанные с увеличением содержания алюминия в тканях, включают определенную форму энцефалопатии (так называемая "диализная энцефалопатия"), специфическое костное заболевание (остеомалация, диализная остеодистрофия) и анемию; токсичность алюминия может вызывать и другие клинические признаки, связанные с конечными стадиями почечной болезни.

Сам механизм, по которому Аl действует как нейротоксин, еще не установлен. Имеется несколько потенциальных мест, на которых Аl может реализовать свое нейротоксическое действие. Это белковый синтез, транспорт аксонами, нейропередаточные пути. Высказано предположение, что Аl действует как нейротоксин через ингибирование дигидроптеридинредуктазы; последнее увеличивало бы содержание в мозге тетрагидробиоптерина, тирозина и нейропередатчиков. Нейротоксичность Аl также может включать изменения в главных постсинаптических ферментах холинэргической нейропередачи. В поддержку последнего механизма есть данные о том, что Аl ингибирует транспорт холина в эритроцитах и уменьшает активность холиновой ацетилтрансферазы в нервной ткани. Алюминий ингибирует также и активность гексокиназы в цитозоле и митохондриях мозга крыс, понижая тем самым усвоение углеводов. Считается, что Аl также увеличивает проницаемость барьера кровь - мозг для нейропептидов и некоторых непептидных веществ. При осуществлении указанных реакций Аl, по-видимому, действует непосредственно, поощряя механизм, по которому эти вещества нормально проникают через барьер кровь - мозг; он не разрушает этот барьер и не увеличивает проницаемость посредством пиноцитоза или путем "просачивания".

Фосфатное истощение может быть вызвано гидроксидом алюминия. У животных клинические признаки отравления Al сопровождались значительным увеличением его содержания в сыворотке крови и в печени, сердце, полосатой мускулатуре, мозге, костях. У пациентов с нормальной почечной функцией Аl считается фактором этиологии амиотрофного мышечного вторичного склероза и паркинсоновского слабоумия. В мозговой ткани таких больных обнаружена аккумуляция Аl в ядерной области и в околоядерной цитоплазме нейрофибриллярных, несущих клубочки нейронов.

На алюминий указывается как на нейротоксичный агент в патогенезе болезни Альцгеймера: в мозге больных обнаружена аккумуляция Аl, а именно в ядерной области, где был найден высокий процент нейронов в виде нейрофибриллярных клубочков. У этих же пациентов соседние, нормально выглядящие нейроны были совершенно свободны от алюминия. Он аккумулируется в плазме крови и в тканях и оказывает отравляющее действие на больных хронической почечной недостаточностью. У последних клинические показатели отравления с увеличением содержания Аl в организме проявляются в виде энцефалопатии, остеомалации, диализной остеодистрофии, микроцитарной гипохроматической анемии. Алюминий может являться одной из причин уремического синдрома.

Имеются данные о мутагенной активности алюминия: при концентрации металла 1 мг/л число клеток с хромосомными аберрациями достигало 11%. Подкожная имплантация дисков или фольги из алюминия приводит к злокачественному перерождению тканей.