Марсельско – римская классификация 1988 г

(представляет собой модификацию Марсельской (1983 г.) классификации)

I. Хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая причина - алкоголь. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ происходит сгущение секрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка препятствующего камнеобразованию).

II. Хронический обструктивный панкреатит наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо Фатерова соска. Причины развития: алкоголь, желчнокаменная болезнь, травма, опухоль, врожденные дефекты. Встречается нечасто.

III. Хронический паренхиматозно-фиброзный (воспалительный) панкреатит, так же сравнительно нечастая форма.

Международная классификация болезней (мкб-10)

1. Хронический панкреатит алкогольной этиологии. Шифр К 86.0.

2. Другие хронические панкреатиты (хронический панкреатит неустановленной этиологии, инфекционный, рецидивирующий). Шифр К 86.1.

Этиология и патогенез

Основные причины развития заболеваний pancreas - это злоупотребление алкоголем и желчно-каменная болезнь. Алкогольные панкреатиты встречаются у 25-60% заболевших, в основном у мужчин. Панкреатиты, возникающие на фоне болезней желчного пузыря охватывают 25-40%, бывают чаще у женщин. К этим двум группам примыкает третья — заболевания двенадцатиперстной кишки, а четвертая, самая малочисленная группа объединяет различные причины.

В месте впадения протока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку располагается мышечный жом, называемый сфинктером Одди. Алкоголь вызывает его длительный спазм, в результате чего сок поджелудочной железы не может поступать в двенадцатиперстную кишку, повышается его механическое давление на стенки протоков. Под действием алкоголя железой выделяется большее количество ферментов — веществ, необходимых для переработки белков, жиров и углеводов пищи, чем нужно, а объем сока остается прежним. Это приводит к образованию из ферментов «пробок», которые перекрывают мельчайшие протоки железы, нарушая отток сока. Стенкам протоков ничего не остаётся, как пропустить ферменты, которые содержаться в соке железы в ткань органа. Вместо переваривания пищи, ферменты начинают повреждать и переваривать железу.

Алкогольные напитки содержат спирт этанол, который превращается в печени в ацетальдегид, а он, в свою очередь, оказывает на клетки поджелудочной железы еще большее вредное влияние, чем сам этанол, уменьшая устойчивость клетки к повреждающим факторам. Алкоголь способствует развитию в стенках мелких кровеносных сосудов грубой соединительной ткани, что приводит к нарушениям снабжения кровью, а вместе с ней и питательными веществами, поджелудочной железы, способствуя развитию заболевания.

Хронический панкреатит, связанный с желчно-каменной болезнью, обычно возникает при продвижении мелких и очень мелких камней по желчным протокам. Особенно длительные и тяжелые обострения панкреатита наблюдаются после проведения лечения, которое способствует выходу камней из желчного пузыря в кишечник. Из поджелудочной железы выходит проток, который соединяется с желчным протоком, образуется ампула. По ней сок поджелудочной железы и желчь поступают в двенадцатиперстную кишку. Камни из желчного пузыря могут поступать в ампулу и перекрывать её. И тогда сок железы, содержащий ферменты и желчь не могут оттекать в двенадцатиперстную кишку, а под давлением проникают в ткань поджелудочной железы, вызывают ее повреждение. При заболеваниях двенадцатиперстной кишки с нарушением её двигательной функции происходит застой в ней содержимого, повышается давление в просвете кишки, а это нарушает отток сока из протока поджелудочной железы. Даже может происходить заброс содержимого из двенадцатиперстной кишки в железу. При воспалительных процессах в желчном пузыре и двенадцатиперстной кишке, инфекция может попадать вместе с содержимым в поджелудочную железу. Все эти процессы приводят к развитию панкреатита.

Послеоперационный панкреатит, который может появиться после хирургических вмешательств в брюшной полости, после холецистэктомий, резекций желудка желудке, сердце или селезенке, имеет высокий показатель смертности.

Также этиологическими факторами являются инфекции (в частности, болезнь Боткина, дизентерия, у детей паротит), сосудистые нарушения (распространенный атеросклероз с поражением сосудов поджелудочной железы и развитием склеротического панкреатита, гипертоническая болезнь, системные сосудистые заболевания, в первую очередь узелковый периартериит), коллагеновые болезни, травмы брюшной полости.

Патогенез ассоциируют с метаболическими факторами, такими как гиперпаратиреоз, амииоацидурия, гипертриглицеридемия (тип IV) и, возможно, гемохроматоз. Другие факторы включают сосудистый стаз, медикаменты и токсины (метиловый спирт, хлоротиазид), а также вирусные заболевания (эпидемический паротит, коксаки) и идиопатический острый панкреатит (15-20%). Также в основе патогенеза хронического панкреатита лежит самопереваривание поджелудочной железы ее же ферментами, в первую очередь протеолитическими, и липазой. При переходе недеятельного профермента трипсиногена в трипсин под влиянием аутокаталитических реакций в патологических условиях в самих протоках поджелудочной железы развиваются некрозы.