Определение наличия и вида аритмии сердца и состояния коронарного кровообращения (ишемии или инфаркта миокарда) по электрокардиограмме

Для установления наличия аритмии сердца по электрокардиограмме (ЭКГ) необходимо:

а) рассчитать число сердечных сокращений;

б) установить, регулярен ли ритм сердечных сокращений, определяя величину интервалов R-R;

в) установить, имеются или нет какие-либо изменения формы зубцов ЭКГ и длительность ее интервалов, при этом ЭКГ записывается в трех стандартных отведениях и в усиленных отведениях AVR, AVL, AVF.

Чтобы установить наличие ишемии или некроза миокарда необходимо обратить внимание на изоэлектричность интервала S-T, наличие глубокого зубцa Q, наличие инверсии зубца Т и характер его формы.

Следует знать, что стандартная скорость записи ЭКГ составляет 25мм/сек. Значит, 1мм на ЭКГ равен 0,04сек, а 5мм - 0,2сек. Горизонтальные линии позволяют калибровать величину отклонения вольтажа зубцов ЭКГ и их расположение относительно изоэлектрической линии. Обычное стандартное отклонение ЭКГ в 10мм вверх от изолинии равно +1mV (милливольту).

Чтобы узнать, есть или нет аритмия сердца, необходимо определить частоту ритма ( в норме от 60 до 90 ударов в мин) и его регулярность. Регулярным считается ритм сердца, когда расстояние R-R практически одинаковы. При смещении интервала S-T выше или ниже изолинии следует предполагать о нарушениях коронарного кровообращения. Однако точные изменения коронарного кровотока и явление инфарцирования миокарда требуют более детального изучения ЭКГ изменений. Далее, необходимо определить имеется или нет деформация зубцов ЭКГ, изменение их амплитуды и изменение длительности интервалов между этими зубцами. Тахикардия - это учащение ритма сердца свыше 100 ударов/минуту. Различают суправентрикулирную и желудочковую форму.

Тахикардия может протекать с явлением укорочения интервала желудочкового комплекса - “узкий QRS - комплекс” длительностью менее 120 мсекунд, и с явлением удлинения интервала более 120 мсекунд - “тахикардия с широким QRS- комплексом”. Тахикардия с “узким QRS - комплексом” практически всегда бывает суправентрикулярного происхождения. Если не наблюдается сопутствующего поражения сердца, то прогноз при этом вполне благоприятный. Синусовая тахикардия и атриальная (предсердная) тахикардия с явлением пароксизмальной предсердной тахикардии характеризуется тем, что зубец Р практически не изменен.

Современные классификации аритмии следующие:

I. 1) аритмии вследствие нарушения функции автоматизма сердца (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая или дыхательная аритмия, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм );

2) аритмии вследствие нарушения функции возбудимости миокарда ( экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и сложная форма патологии ритма сердца - мерцательная аритмия и явление трепетания );

3) аритмии вследствие нарушения функции проводимости импульса в миокарде или блокада сердца ( поперечная блокада сердца, продольная блокада сердца, блокада волокон Пуркинье или “арборизационная блокада сердца”);

4) аритмия вследствие нарушения функции сократимости миокарда ( альтернирующий пульс или псевдобрадикардия с явлением дефицита пульса ).

II. Все аритмии сердца рассматриваются как а) тахиритмические и б) брадиритмические формы.

Аритмии, вызванные нарушением функции автоматизма сердца

Нарушение автоматизма сердца может быть результатом нарушения спонтанного образования электрических импульсов в синусном (синусовом) узле - номотопные нарушения автоматизма ( nomos, греч. - закон, правило, начало,источник) и гетеротопные нарушения автоматизма ( образование импульсов не в синусном (сино-атриальном) узле, а в пейсмекерах 2-го или 3-го порядка (атрио-вентрикулярный узел Кейт-Флака, пучок и ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье).

Синусовая тахикардия - учащение ритма сердечных сокращений свыше 90 - 100 уд/мин. Уменьшаются интервалы R-R и T-P. Форма ЭКГ практически нормальна.

Синусовая брадикардия - уменьшение частоты ритма сердца до 40 - 60 уд/мин, т.е. частота ритма менее 60 уд/мин при нормальной форме ЭКГ. Интервалы R-R и T-P увеличиваются.

Синусовая аритмия ( дыхательная аритмия ) - изменение частоты ритма в зависимости от дыхательных движений: учащение ритма сердца на вдохе и замедление его на выдохе. Форма ЭКГ не отличается от нормальной.

Примечание: Иногда после глубокого вздоха может наблюдаться кратковременная асистолия - отсутствие сердечного импульса и сердечного сокращения. Это также называют “остановка синуса”,”задержка синуса”,”арест синуса”.

Самым быстродействующим “пейсмекером” сердца является синусовый узел. Однако пейсмекерные клетки, отличающиеся от таковых в синусовом узле, разбросаны в пределах миокарда. После остановки сердца эти пейсмекерные клетки спонтанно деполяризуются и вызывают сокращение сердца. Это названо “ускользающим биением” или “выскакивающим сокращением сердца”.

Гетеротопные нарушения автоматизма сердца (пейсмекеры несинусового происхождения)

Синусовый пейсмекер спонтанно деполяризуется (разряжается) с частотой 60-100 раз в минуту. Внутри предсердий также располагаются пейсмекерные клетки, свойством которых является более замедленная частота разрядов - 60-75 раз в минуту. Пейсмекерные клетки, расположенные в так называемой “зоне стыковки” около атриовентрикулярного узла Кейта-Флака разряжаются с частотой 40-60 раз в минуту. И, наконец, пейсмекерные клетки миокарда желудочков могут разряжаться с частотой 30-45 раз в минуту.

Итак, в дополнение к пейсмекерным клеткам синусового узла Ашоффа-Тавары (60-100 ударов/мин ) пейсмекерная активность может смещать к предсердным пейсмекерным клеткам (60-75 ударов/мин), к “стыкующимся” ( атриовентрикулярным ) пейсмекерным клеткам ( 40-60 ударов/мин) или к пейсмекерным клеткам, расположенным в миокарде желудочков ( 30-45 ударов/мин). Все эти дополнительные пейсмекеры называют “центрами автоматизма сердца 2-го и 3-го порядка”. Они включаются в функцию в условиях снижения активности синусового узла или полного прекращения этой активности функционального или органического происхождения. Как следствие - возникновение гетеротопных (несинусовых) водителей ритма. Благодаря им функция синусового узла может восстанавливаться. Но перед этим появляются “выскакивающие” разряды, что на ЭКГ можно определить как нарушения не столько автоматизма сердца сколько возбудимости предсердий по типу:

а) медленного предсердного ритма с редкими (частота менее 70-80 уд/мин) сокращениями сердца;

б) атриовентрикулярного или узлового ритма, когда источником импульсации является либо верхняя, либо средняя, либо нижняя части атриовентрикулярного узла;

в) идиовентрикулярный или желудочковый ритм, когда импульсы образуются в предсердно-желудочковой части пучка Гиса, в верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из ножек пучка Гиса или в их разветвлениях, а иногда - в волокнах Пуркинье;

г) явление “диссоциации с интерференцией” функции двух пейсмекерных центров, например, синусового узла (синоатриального) и гетеротопного, чаще всего атриовентрикулярного узла и реже - внутрижелудочковой проводящей системы;

д) явление “миграции водителя ритма”, когда пейсмекерная активность перемещается (“мигрирует”) от синусного узла к атриовентрикулярному и обратно. Частой причиной этого может быть повышение активности вагуса. Подавляется активность синусового узла и появляется гетеротопическая пейсмекерная активность. Ритм сердца становится нерегулярным, неправильным.

Совершенно ясно, что гетеротопические или гетеротопные аритмии можно рассматривать как явление усиления возбудимости миокарда предсердий.

Примечание

Если на ЭКГ имеется волна Р, то ясно, что аритмия обусловлена расстройством функции предсердий. Если волны Р не находят на ЭКГ, то считают, что аритмия сердца обусловлена функцией атриовентрикулярного узла или проводящей системы миокарда желудочков.

Наиболее частой формой гетеротопных нарушений автоматизма ( или предсердная экстрасистолия) проявляется в форме “атриовентрикулярной экстрасистолии” или “атриовентрикулярного ускользания”. При этом деполяризация начинается около атриовентрикулярного узла. Зубец Р чаще отсутствует. Иногда вследствие ретроградного распространения возбуждения отрицательный зубец Р появляется между комплексом QRS и зубцом Т, деформируя его. Ретроградное расположение зубца может быть также перед желудочковым комплексом или накладываться на него. Если деполяризация предсердий и желудочков сердца совпадает во времени, то появляются увеличенные большие комплексы QRS.

Экстрасистолия :

1) синусовая или номотопная;

2) предсердная;

3) предсердно-желудочковая (атрио-вентрикулярная);

4) желудочковая.

Синусовая экстрасистолия появляется из-за преждевременного возбуждения и разряда клеток сино-атриального узла. На ЭКГ определяется укорочение интервала Т-Р.

Предсердная экстрасистолия практически не отличается от синусовой, если преждевременный разряд пейсмекерных клеток происходит вблизи синусового узла. Если такой разряд возникает из пейсмекерных клеток, находящихся поблизости от атрио-вентрикулярного узла, то появляется “стыковочная” или “узловая” экстрасистола.

Предсердная экстрасистолия отличается от нормального синусового сокращения контуром или очертанием зубца Р и длинной интервалов электрической систолы сердца.

Предсердно-желудочковая экстрасистолия появляется при преждевременном разряде пейсмекерных клеток атрио-вентрикулярного узла. Этот разряд может возникать из верхней, средней и нижней части атри-вентрикулярного узла. Волна возбуждения, исходящая из клеток верхней и средней части этого узла, распространяется как в направлении желудочков (антеградно), так и в направлении предсердий (ретроградно). Появляется отрицательный зубец Р перед комплексом QRS (верхняя часть атрио-вентрикулярного узла), либо отрицательный зубец Р накладывается на желудочковый комплекс ( экстрасистолический импульс из средней части атрио-вентрикулярного узла), либо отрицательный зубец Р располагается между желудочковым комплексом и зубцомТ (экстрасистолический импульс возникает в нижней части антрио-вентрикулярного узла).

Чтобы установить, имеется или нет эктопический ритм, необходимо:

1) определить наличие или отсутствие зубца Р на ЭКГ. Если зубец Р имеется и он положителен, то источник дополнительного ритма находится в пределах предсердий. Если зубец Р отсутствует, то источником аритмии является либо атриовентрикулярный узел, либо миокард желудочков;

2) определить продолжительность комплекса QRS. Если комплекс QRS имеет длительность менее 0,12 сек, то водитель ритма сердца располагается выше атрио-вентрикулярного узла. Удлинение времени комплекса QRS более 0,12 сек указывает на то, что реполяризация желудочков осуществляется в пределах миокарда желудочков. Деполяризация начинается также в пределах миокарда желудочков, а не в проводящей системе;

3) определить, соответствует ли зубец Р комплексу QRS, либо появляются зубцы Р без последующего комплекса QRS. В последнем случае говорят об “атриовентрикулярной диссоциации”;

4) определить, насколько ритм сердца регулярен.

Нормальная ЭКГ, таким образом, характеризуется тем, что зубец Р всегда предшествует комплексу QRS, не превышает 0,12сек, либо меньше, и ритм сердца регулярен.

Желудочковая экстрасистолия всегда характеризуется деформацией желудочкового комплекса без предшествующего ему зубца Р.

Нарушение функции проводимости - блокада сердца: синоаурикулярный блок, атрио-вентрикулярный блок, блокада ножек пучка Гиса или волокон Пуркинье.

Атрио-вентрикулярный блок первой степени характеризуется удлинением интервала P-Q или P-R более 0,2 сек. Блокада второй степени называется блокадой Венкебаха или блоком типа Мобитц I. При этой степени блокады может быть и тип Мобитц II.

Блокада III степени называется полной атрио-вентрикулярной блокадой.