3. Обмен глюкозы в нервных клетках.
Клетки ЦНС свою довольно высокую потребность в энергии почти целиком покрывают за счёт глюкозы, причём её потребление не зависит от инсулина. Он не влияет на проницаемость мембран для глюкозы и не активирует ферментные системы этих клеток. Тот факт, что ЦНС получает необходимую ей энергию только за счёт окисления глюкозы, позволяет понять, почему снижение концентрации последней в крови ниже критического уровня (0,5-0,2 г/л) может привести к гипогликемическому шоку с помутнением сознания или даже комой. Большинство других клеток тела отвечает на инсулин подобно мышечным клеткам. В клетках инсулинчувствительных тканей инсулин стимулирует протекание реакций пентозофосфатного пути, что в конечном итоге способствует пролиферации (росту и размножению) клеток.
8
Рис2. превращение поступившей глюкозы в организм человека под действием инсулина
Влияние на жировой обмен
Печень может запасать под действием инсулина лишь ограниченное количество гликогена. Излишки поступившей в печень глюкозы подвергаются фосфорилированию и таким путём удерживаются в клетке, но затем превращаются не в гликоген, а в жир. Это превращение в жир также является результатом прямого действия инсулина, а образующиеся при этом жирные кислоты транспортируются кровью в жировую ткань, где они поглощаются клетками, в которых и хранятся. В крови жиры находятся в составе липопротеинов, играющих важную роль в развитии атеросклероза и связанного с ним риска эмболии и инфаркта.
Действие инсулина на клетки жировой ткани в принципе сходно с его действием на клетки печени, однако в печени образование жирных кислот идёт более интенсивно, поэтому они переносятся из неё в жировую ткань описанным выше путём. В клетках жирные кислоты хранятся в форме триглицеридов. Под действием инсулина распад триглицеридов в жировой ткани снижается. Также инсулин активирует синтез жирных кислот жировыми клетками и участвует в обеспечении их глицеролом, необходимым для синтеза триглицеридов. Всё это в конечном итоге способствует накоплению жира.
Описанное выше влияние инсулина на жировой обмен обратимо, и при низкой его концентрации триглицериды опять расщепляются на глицерол и жирные кислоты. Связано это с тем, что инсулин ингибирует чувствительную к гормонам липазу. Свободные жирные кислоты, образующиеся при гидролизе триглицеридов, поступают одновременно в кровь и используются в качестве источника энергии в других тканях. Окисление свободных жирных кислот возможно во всех клетках тела, кроме нервных.
Высокое содержание в печени жирных кислот приводит к образованию активированной уксусной кислоты (ацетил-КоА). Поскольку печень не может использовать весь ацетил-КоА в качестве источника энергии, он превращается в ацетоуксусную кислоту, которая выделяется в кровь. При достаточно высокой
9
концентрации инсулина периферические клетки способны превращать ацетоуксусную
кислоту опять в ацетил-КоА, который служит им источником энергии. Но в отсутствии инсулина этого превращения не происходит, и некоторая часть ацетоуксусной кислоты превращается в В-гидроксимасляную кислоту и ацетон. Эти три метаболита называются кетоновыми телами, а возникающие при этом нарушения обмена - кетозом. Вследствие кетоза у больного в состоянии диабетической комы выдыхаемый воздух пахнет ацетоном, а анализ крови выявляет метаболический ацидоз.