Роль печени в метаболизме углеводов

Из общего количества поступающей из кишечника глюкозы печень извлекает ее большую часть и тратит: 10-15% от этого количества на синтез гликогена, 60% на окислительный распад, 30% на синтез жирных кислот.

Печень поддерживает концентрацию сахара в крови на таком уровне, который обеспечивает непрерывное снабжение глюкозой всех тканей. Это достигается регуляцией соотношения между синтезом и распадом гликогена, депонируемого печенью.

В печени активно протекает глюконеогенез, при котором предшественниками глюкозы являются пируват, аланин (поступающий из мышц), глицерол (из жировой ткани) и ряд гликогенных аминокислот (поступающих с пищей).

Роль печени в липидном обмене

Ферментные системы печени способны катализировать большинство реакций метаболизма липидов. Синтезированные в печени триглицериды либо остаются в печени, либо секретируются в кровь в форме липопротеинов - ЛПОНП и ЛПВП. При высоком содержании жирных кислот в плазме их поглощение печенью возрастает, усиливается синтез триглицеридов, а также окисление жирных кислот, увеличивается продукция кетоновых тел. Из печени кетоновые тела током крови доставляются в мышцы, почки, мозг и др., где окисляются. При дефиците глюкозы в печени активируется окисление жирных кислот.

Для синтеза фосфолипидов необходим либо холин, либо соединения - доноры метильных групп, участвующие в образовании холина (метионин). При недостаточном поступлении или образовании холина синтез фосфолипидов прекращается или замедляется, и нейтральный жир откладывается в печени. Жировая инфильтрация печени может перейти в ее жировую дистрофию.

Обмен холестерина. Часть холестерина поступает в организм с пищей, но значительно большее количество его синтезируется в печени из ацетата. Биосинтез холестерина в печени подавляется экзогенным холестерином, т.е. регулируется по принципу отрицательной обратной связи. В печени же происходит и расщепление холестерина. Часть холестерина выделяется с желчью в неизменном виде в просвет кишечника, но большая часть холестерина – 75% превращается в желчные кислоты. Гипохолестеринемия наблюдается при тяжелых хронических заболеваниях печени, включая далеко зашедшие формы цирроза печени и ХАГ.

Наиболее выраженные нарушения липидного обмена (гиперлипидемия, повышение содержания желчных кислот, холестерина, -липопротеинов, реже - триглицеридов) наблюдаются при алкогольных поражениях печени, для которых характерны повышение транспорта жира и синтез липопротеинов, подавление активности липопротеинлипазы.

Витамины. Все жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К и др.) всасываются в стенки кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины (А, В₁, Р, Е, К, РР и др.) депонируются печенью. Многие из них участвуют в химических реакция, происходящих в печени (В₁, В₂, В₅, В₁₂, С, К и др.). Часть витаминов активизируется в печени, подвергаясь в ней фосфорилированию (В₁, В₂, В₆ и др.).