Изменения обмена веществ при голодании

Голодание может быть неполным (недоедание) и полным. Основная проблема неполного голодания - белковая недостаточность. Полное голодание может быть связано с болезнями пищеварительного тракта или психическими заболеваниями.

Выделяют три фазы. Азотистый баланс во все фазы голодания отрицательный.

Первая фаза следует за постабсорбтивным периодом и продолжается примерно сутки. Расходуются запасы гликогена; концентрация инсулина в крови снижается, а концентрации глюкагона и кортизола увеличиваются. Увеличивается скорость мобилизации жиров и скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Концентрация глюкозы в крови уменьшается до нижних пределов нормы.

Вторая фаза длится около одной недели. Продолжается мобилизация жиров, увеличиваются концентрации жирных кислот и кетоновых тел в крови. Ацетон не используется и выводится главным образом с выдыхаемым воздухом и через кожу. Концентрация инсулина в крови низкая, и глюкоза в мышечные клетки не проникает. Источниками энергии для мышц и других органов являются жирные кислоты и кетоновые тела. Потребителями глюкозы являются только инсулинонезависимые клетки, прежде всего клетки мозга. Продолжается глюконеогенез за счет распада тканевых белков. Интенсивность обмена веществ снижена.

Третья фаза продолжается несколько недель. Скорость распада белков стабилизируется (примерно 20 г в сутки), соответственно уменьшается скорость глюконеогенеза. В этой фазе и для мозга основным источником энергии становятся кетоновые тела. При продолжении голодания нарастает атрофия тканей. После израсходования от 1/3 до 1/2 всех белков наступает гибель.

Заболевания, связанные с нарушением гормональной регуляции обмена белков, жиров и углеводов

Бронзовая болезнь, или болезнь Аддисона. Причина - туберкулезное поражение надпочечников, которое приводит к недостаточности или отсутствию синтеза гормонов в корковом веществе. Наблюдаются усиленная пигментация кожи, мышечная слабость, расстройства пищеварения, нарушение водно-солевого обмена и обмена белков и углеводов. Снижен синтеза белков из аминокислот и увеличен уровень остаточного азота в крови.

Болезнь Иценко - Кушинга. Характерно избыточное образование кортикостероидов, главным образом кортизола. Гиперкортицизм может возникать при опухолях различного генеза. Симптомы: снижение толерантности к глюкозе и гиперглюкоземия. Повышены катаболизм белков и глюконеогенез из аминокислот. Такое состояние называют стероидным диабетом. Нарушается синтез коллагена в костях, а вследствие этого - включение в костную ткань солей кальция и фосфатов. Развивается остеопороз. Гипертония отчасти связана с повышенной продукцией альдостерона. Кортизол также может вызывать задержку NaCl. При лечении гиперкортицизма применяют вещества, ингибирующие синтез кортизола.

Сахарный диабет.

Диабет 1 типа, инсулинзависимый диабет, ИЗСД связан со снижением образования инсулина.

Диабет 2 типа (инсулинонезависимый диабет, ИНСД) связан с повреждением механизмов передачи гормонального сигнала. Рецепторы клеток-мишеней теряют способность соединяться с молекулой инсулина.

Основные проявления сахарного диабета: снижение синтеза и депонирования гликогена и жиров, гиперглюкоземия. глюкозурия, гиперлипопротеинемия, кетонемия, азотемия и азотурия, полиурия и полидипсия.

Коматозные состояния (острые осложнения) при диабете могут быть разного патогенеза. Различают три основные формы:

1. кетоацидотическая кома, с абсолютной инсулиновой недостаточностью;

2. гиперосмолярная кома, с умеренной недостаточностью инсулина;

1. лактатацидотическая кома, с выраженной гипоксией, сепсисом, сердечно-сосудистым шоком.

Смертность от диабетической комы остается высокой — от 1 до 30 %. Но основной причиной смерти больных диабетом в настоящее время являются поздние осложнения сахарного диабета. Их основной причиной является гиперглюкоземия.

Один из основных механизмов повреждения тканей при диабете — гликозилирование белков, неферментативная реакция глюкозы со свободными аминогруппами белковой молекулы. При этом функции белка могут быть нарушены. Затем образуются «поздние продукты гликозилирования» (ППГ). Они могут дополнительно повреждать белки, усиливают окисление ЛНП.

Развиваются диабетические макроангиопатии (поражения сосудов), микроангиопатии (диабетическая нефропатия, приводящая к хронической почечной недостаточности, диабетическая ретинопатия, приводящая к поражению сетчатки глаза и стекловидного тела).

Для диагностики сахарного диабета используется определение концентрации гликозилированных гемоглобинов. Она пропорциональна концентрации глюкозы в крови. Определяют также количество С-пептида. Его суточная экскреция с мочой пропорциональна суточной продукции инсулина.