7

УЛЬЯНОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ

“ ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ “

г.Ульяновск

1998 год

“УТВЕРЖДАЮ”

зав. кафедрой педиатрии,д.м.н.

проф___________А.И.Кусельман

“____”________________1998 год

Методическая разработка для студентов 5 курса

“ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ”

Основные вопросы темы:

1. Распространенность острых кишечных инфекций у детей. Возрастные аспекты.

2. Этиология кишечных инфекций (секреторные и инвазивные диареи)

3. Эпидемиология кишечных инфекций

4. Основные звенья патогенеза инвазивных и секреторных диарей

5. Патологическая анатомия острых кишечных инфекций

6. Клиническая картина острых кишечных инфекций

7. Виды дегидратации при кишечных инфекциях

8. Диагностика острых кишечных инфекций

9. Дифференциальный диагноз острых кишечных инфекций

10. Принципы лечения острых кишечных инфекций

11. Принципы терапии кишечных токсикозов с эксикозом

12. Противоэпидемические мероприятия в очаге острых кишечных инфекций

Вопросы для самостоятельного изучения:

1. Клиническая характеристика видов дегидратации

2. Оценка степени эксикоза при кишечных инфекциях

3. Составление плана инфузионной терапии

Студент должен знать и уметь:

1. Собрать анамнез жизни и болезни

2. Собрать эпидемиологический анамнез

3. Провести клинический осмотр больного

4. Провести дифферециальную диагностику среди острых кишечных инфекций

5. Составить план обследования и лечения больного

6. Различать типы дегидратации при острых кишечных инфекциях

7. Составлять план противоэпидемических и профилактических мероприятий

Литература

основная: Л.А.Исаева, “Детские болезни”, М., 1995год

В.Ф.Учайкин, Н.И.Нисевич “Инфекционные болезни у детей”, М., 1990г.

дополнительная: ”Клиника, диагностика, профилактика, лечение и реабилитация при ОКИ у детей раннего возраста: методические рекомендации” Л., 1989 год

Э.К.Цыбулькин “Неотложная помощь в педиатрии”, М., 1987г.

В.Н.Самаркин, О.А.Сорокина “Детские инфекционные болезни”. Для практических врачей всех специальностей”. С.- Пб., 1994 год

Справочник врача общей практики по инфекционным заболеваниям у детей” (под редакцией Ивановой В.В.), С.-Пб, 1997 год

Методические указания по теме: В инфекционной патологии детского возраста они занимают ведущее место. По распространенности эти заболевания уступают лишь ОРВИ, а в структуре младенческой смертности их доля среди инфекционных причин составляет от 50 до 70%. При выборе лечебной тактики необходимо поставить вероятный диагноз и определить принадлежность заболевания к инвазивной или секреторной группе диарей.

В обудители вызывающие

Инвазивные диареи Секреторные диареи

- шигеллы: Григорьева-Шига - ротавирусы

Штутцера-Шмитца - холера

Флекспера - кальцивирусы

Зонне - малые круглые вирусы

Ньюкастла - минивирусы

Бойда - астровирусы

- сальмонеллы: серотипы - энтеротоксигенные эшерихии: 0,6;

S.typli murium - 0,7; 0,8; 0,9; 015; 020; 025; 073; 078;

S.anatum 0148 и т.д.

S.derby - энтеропатогенные эшерехии: 0,26;

S.longum 055; 044; 041; 0119; и т.д.

S.cholera suis - криптоспоридии

- иерсинии энтероколитика - изоспоры

- энтероинвазивные эшерихии: - балантидин

028; 032; 0112; 0115; 0124; 0129; - микроспоридии

0135; 0151; и т.д.

- стафилококки

- кампилобактерии

В патогенезе инвазивных ОКИ ведущая роль принадлежит инвазии возбудителя в стенку кишки с развитием воспалительного процесса и преимущественным поражением толстой кишки.

При секреторных (водянистых) диареях основное значение в патогенезе имеет повышение экскреции слизистой кишечника. Развитие энтеритного синдрома.

Патогенез секреторной диареи

1. Патогенез ротавирусной диареи

Ротавирусы вызывают прямое поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию желчи и протеолитических ферментов, ротавирусы достигают эпителия тонкой коишки, внедряясь в высокодифференцированные клетки ворсинок. В результате размножения ротавирусов происходит разрушение энтероцитов с последующим их замещением незрелыми клетками. Нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к вторичной лактазной недостаточности. Накопление неращепленных углеводов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и элекролитов. в результате развивается водянистая диарея, обусловленная преимущественно ферментативной дисфункцией. Концентрация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в тканях кишки при ротавирусной инфекции не изменяется, что отличает это заболевание от эшерихиозов.

При гистологическом исследовании определяется атрофия ворсинок эпителия слизистой оболочки тонкой кишки (энтеропатия), носящая обратимый характер.

2. Патогенез эшерихиозов

Механизмы развития диареи при агрессии энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями различны (рис.1)

Рисунок 1

Эшерихии (E.coli)

ЭПКН ЭТКП

Колонизация микроворсинок тонкой кишки

Нарушение пристеночного Цитотоксическое

пищеварения и всасывания действие на эпителии

Гиперсекреция.

Диарейный синдром Активация аденилатциклазы

1 . Усиление секреторной клеточных мембран

активности эпителия

тонкой кишки (увеличе-

ние секреции воды и Увеличение концентрации

электролитов в просвет АМФ в энтероцитах.

кишки). Гиперсекреция.

2. Нарушение реабсорбции

воды.

Энтеропатогенные эшерихии (ЭПКП) колонизируют и размножаются в эпителии кишечника, вызывают слущивание микроворсинок энтероцитов тонкой кишки. Это приводит к нарушению пристеночного пищеварения, усилению гиперсекреции воды и электролитов. Процессы реабсорбции жидкости снижаются.

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) прикрепляются и размножаются на поверхности микроворсинок энтероцитов, не вызывая их нарушения. Выделяющиеся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) активизируют аденилатциклазу клеточных мембран, что сопровождается увеличением концентрации цАМФ в энтероцитах и увеличением секреции воды и электролитов в просвет кишечника. Нарушение процессов пищеварения и снижение реабсорбции жидкости приводят к развитию секреторной диареи и значительному нарушению водно-электролитного баланса в организме.

Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) сопровождается гипоксемией, метаболическим ацидозом и обменными расстройствами, в первую очередь аминокислотного баланса, что приводит к потери массы тела ребенка.

Патогенез инвазивных диарей

(на примере дизентерии)

Бактерии дизентерии с пищей или водой попадают в желудочно-кишечный тракт. Преодалевают желудочный барьер, попадают в тонкую кишку, а затем и в толстую кишку. Основной патологический процесс развивается в стенке дистального отдела толстой кишки, так как большинство шигелл обладают адгезивными свойствами и цитотоксическим действием по отношению к эпителию левых отделов толстой кишки. Бактерии внедряются и размножаются в цитоплазме клеток, что приводит к деструкции эпителиального слоя слизистой оболочки кишки. Выделяемый бактериями эндотоксин вызывает поражение нервно-сосудистых структур, а также периферических нервных сплетений. Циркулирующие токсины вызывают интоксикацию , микроциркуляторные инзменения в слизистой желудочно-кишечного тракта и других органов и систем с развитием нарушения обменных процессов. Дизентерийный токсин может вызывать нейроциркуляторные изменения.