Радиоактивный йод

Используют I¹³¹, суммарная доза – 4-8 мКи.

Показания:

• Возраст старше 45 лет.

• Опасность хирургического лечения (мерцательная аритмия, СН).

• Неэффективность мерказолила.

• Психоз.

• Отказ больного от операции.

• Наличие тяжелых сопутствующих соматических заболеваний.

Частота развития гипотиреоза и рецидивов дтз после различных методов лечения (%):

Метод лечения	Частота гипотиреоза	Частота рецидивов ДТЗ
Тиреостатики	3-5	35-40
Операция	20-40	5-10
Радиойодотерапия	~80	< 5

Эндемический зоб

1. Зоб (диффузный или смешанный).

Зобогенная местность. Соотношение М:Ж (1:2, 1:4, в норме 1:10).

Женщины чаще болеют ДТЗ.

2. Клинически - эутиреоз или гипотиреоз.

3. I¹³¹ – в норме или снижен.

4. СКГ – равномерное распределение РФП.

5. ТТГ повышен или в норме.

6. Отсутствие иммунологических изменений.

Лечение:

Препараты йода + тиреоидин.

Большой зоб – оперативно и заместительная терапия постоянно.

Медикаментозная терапия эндемического зоба:

Младенцы, дети , подростки	Монотерапия препаратами йода 100-200 мкг йодида в сутки
Взрослые	Монотерапия левотироксином 75-125 (150) мкг Т4 в сутки. Либо Комбинированная терапия Т4 йодидом 100 мкг Т4 + 100 мкг йодида в сутки. Либо Монотерапия йодом 300-400 мкг йодида в сутки.
Длительность лечения: от 6 месяцев до 2 лет, затем профилактика рецидивов с помощью йодида

Режим дозирования при профилактике йодом:

Возраст	.Доза йодидов, мкг/сут
Младенцы и дети	50-100
Подростки и взрослые	100-200
Беременные, кормящие	150-200
Профилактика рецидивов после лечения (медикаментозного, оперативного, радиойодом)	100-200

Гипотиреоз – состояние, обусловленное снижением выделения гормонов щитовидной железы -–тироксина и трийодтиронина.

Встречается у 1% населения, число больных увеличивается с возрастом (7% у пожилых пациентов).

Субклинические формы – у 20% людей в популяции.

По уровню поражения:

А. Первичный гипотиреоз- снижение продукции тиреоидных гормонов в результате патологических процессов в самой ЩЖ.

В. Вторичный гипотиреоз- обусловлен снижением регулирующего и стимулирующего эффекта ТТГ набиосинтез гормонов в щитовидной железе.

В1- гипофизарная форма – вследствие функциональных и органических заболеваний гипофиза.

В2- Гипоталамическая форма- из-за нарушения образования гипоталамического рилизинг-фактора, контролирующего синтез ТТГ.

В3- периферическая форма- либо нарушение метаболизма тиреоидных гормонов либо снижение рецепторов органов и тканей, с нормальной продукцией гормонов железы.

Причины гипотиреоза

Первичного:

1. Ведущая причина – аутоиммунный тиреоидит (образование цитотоксических антител, разрушающих ткань щитовидной железы).

2. Оперативное лечение ЩЖ.

3. Воспалительные заболевания.

4. Опухоли.

5. Травмы.

6. Воздействие ионизирующего излучения.

7. Туберкулез.

8. Амилоидоз.

9. Врожденная аплазия или гипоплазия ЩЖ.

10. Генетически обусловленные нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов.

Вторичного:

1. Поражение гипофиза (опухоли, травмы, геморрагии, воспалительные заболевания).

2. Уменьшение выделения ТТГ.

Врожденный гипотиреоз может быть связан с аплазией щитовидной железы.

Семейный зоб и кретинизм – генетический дефект ферментов ЩЖ (причина гиперплазии и гипертрофии ЩЖ).