Некоторые моменты в этих лекциях на сегодняшний день уже не актуальны, было бы здорово, Дорогой друг, если бы ты внёс свой вклад - сделал изменения в соответствии с современными представлениями проблемы.

Лекция №8

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (Т₃ – трийодтиронина, Т₄ - тироксина).

Синдром тиреотоксикоза развивается при следующих заболеваниях:

1. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ:

1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса - Базедова).

2. (Много) узловой токсический зоб (токсическая аденома).

3. Йодиндуцированный тиреотоксикоз (йод - Базедов).

4. ТТГ-обусловленный тиреотоксикоз:

А. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Б. Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиротрофов к тиреоидным гормонам).

5. Трофобластический тиреотоксикоз.

6. Аутосомнодоминантный неиммунный тиреотоксикоз.

2. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

1. Struma ovarii.

2. Метастазы рака щитовидной железы.

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

1. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов ЩЖ).

2. Тиреотоксикоз как стадия подострого тиреоидита де Карвена, тиреотоксическая стадия аутоиммунного тиреоидита, послеродового тиреоидита.

3. Тиреотоксикоз вследствие повышенной чувствительности ткани к тиреоидным гормонам.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – хроническое аутоиммунное, гетерогенное, генетически детерминированное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной ЩЖ, с преимущественным поражением внутренних органов и сердечно-сосудистой системы.

Диагностический алгоритм обследования при ДТЗ:

1. Жалобы.

2. Клиническая симптоматика.

3. Физическое обследование ЩЖ.

4. Гормональное исследование крови (уровень Т₃, Т₄, ТТГ).

5. УЗИ щитовидной железы.

6. Определение в крови АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции, (уровень цитостимулирующих АТ лишь подтверждает наличие аутоиммунного процесса).

Ведущие механизмы патогенеза диффузного токсического зоба:

Клинические проявления

(подсиндромы, синдромы тиреотоксикоза):

1. Поражение периферической и центральной нервной системы.

1. Повышенная возбудимость и быстрая утомляемость.

2. Плаксивость.

3. Расстройство сна.

4. Тремор тела (синдром "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (синдром Мари).

5. Повышенная потливость.

6. Стойкий красный дермографизм.

7. Повышение сухожильных рефлексов.

8. Глазные симптомы тиреотоксикоза (Грефе, Кохера, Дальримпля, Мебиуса, Жофруа, Боткина и т.д.).

2. Симптомы, связанные с дисфункцией вегетативной нервной системы (гиперсимпатикус) - нарушение всех видов обмена:

1. Похудание на фоне повышенного аппетита.

2. Субфебрильная температура тела.

3. Мышечная слабость.

4. Тирогенный остеопороз.

3. Синдром эктодермальных нарушений:

1. Расслаивание и повышенная ломкость ногтей (ноготь Пламмера).

2. Ломкость и выпадение волос.

4. Поражение ЖКТ:

1. Неустойчивый частый стул (гипердефекация).

2. Нарушение функции печени вплоть до гепатита.

5. Поражение других желез внутренней секреции:

1. Развитие недостаточности надпочечников.

2. Дисфункция яичников:

• нарушение менструального цикла вплоть до аменореи

• невынашивание беременности

3. Поражение молочных и грудных желез:

• фиброзно-кистозная мастопатия

• гинекомастия у мужчин

4. Нарушение толерантности к углеводам, развитие СД.

6. Поражение сердечно-сосудистой системы – ведущий синдром!!!

1. Нарушение сердечного ритма:

• постоянная синусовая тахикардия

• постоянная мерцательная аритмия

• пароксизмы мерцательной аритмии на фоне синусовой тахикардии

• пароксизмы мерцательной тахиартимии на фоне нормального синусового ритма, возможна экстрасистолия

2. Высокое пульсовое давление.

3. Недостаточность кровообращения вследствие развития дисгормональной миокардиодистрофии.

Критерии оценки тяжести тиреотоксикоза:

Критерий	Легкая	Средняя	Тяжелая
ЧСС Мерцательная аритмия Трудоспособность Снижение массы тела Дистрофия печени Надпочечниковая недостаточность СД Тиреотоксический психоз	80-100 - Незначительно снижена Незначительное - - - -	100-120 - Снижена Меньше 10 кг - - - -	>120 + Утрачена Больше 10 кг + + + +

Эндокринная офтальмопатия – злокачественный экзофтальм с поражением параорбитальных тканей (ретробульбарной клетчатки), сопровождающийся нарушением функции глазодвигательных мышц и нервов, трофическими расстройствами (офтальмоплегия).

Встречается у 90% больных ДТЗ, а клинически проявляется у 5%.

Методы лечения эндокринной офтальмопатии:

• Пероральный прием глюкокортикоидов в иммуносупрессивных дозах (50-70 мг/сут); длительность лечения 3-4 месяца; при необходимости – несколько курсов.

• Пролонгированные препараты соматостатина (?).

Претибиальная микседема (у 1-4% больных ДТЗ) – поражение кожи передней поверхности голени; кожа становится отечной, утолщенной, пурпурно-красного цвета, "кожа апельсина", зуд кожи.

Лечение: повязки диметилсульфоксида в сочетании с глюкокорткоидами и тиреоидными гормонами.

Критерии диагностики дтз:

1. Зоб (II-V степени) диффузный (семейственность, наследственность, преимущественно у женщин).

2. Клинически – гиперфункция ЩЖ.

3. Офтальмопатия (офтальмоплегия + экзофтальм).

4. СКГ – равномерный повышенный захват РФП.

5. Поглощение I¹³¹ повышено (преимущественно на 2-6 часу после приема индикаторной дозы I¹³¹).

6. Т₄, Т₃ повышены и выявление L-АТС-фактора (тиреоидстимулирующих антител).

7. На ЭКГ – тахикардия, мерцательная аритмия.

8. Гиполипидемия, гипохолестеринемия.

Лечение - тиреостатики в зависимости от тяжести тиреотоксикоза:

1. Мерказолил.

2. Глюкокортикоиды.

3. -блокаторы.

4. Препараты раувольфии.

При частых рецидивах:

А. Оперативное лечение.

Б. Радиоактивный йод (возраст >40 лет).

Токсическая аденома

Все как при ДТЗ + СКГ – выявление узла "очага" с повышенным захватом РФП, биопсия – отсутствие лимфоидной инфильтрации.

Лечение:

1. Оперативное.

2. В послеоперационном периоде небольшие дозы Т₄, Т₃ (тиреоидин 0,05 1-2 раза в неделю).

С целью профилактики дальнейшего узлообразования за счет резкого увеличения ТТГ.