Фазность стимулированной секреции инсулина у здорового человека:
Ранняя фаза
секреции инсулина
МкЕД/мл
Поздняя фаза
секреции инсулина
100
75
50
15
3 10 20 30 60 120
Время, минуты
Ведущее звено патогенеза: нарушение секреции в раннюю фазу.
Механизм действия инсулина, влияющий на аг:
Усиливает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек.
Способствует выработке катехоламинов и активации САС.
Изменяет электролитный состав клеток гладкой мускулатуры сосудов.
Повышает чувствительность сосудов к прессорным агентам.
Стимулирует фактор роста.
Способствует прогрессии механизма повышения АД.
Группы больных:
У впервые выявленной АГ нет отклонения от нагрузки глюкозой
После 4 лет – у 85% - норма
После 5-6 лет АГ у 50-70% нарушается ответ
7-9 лет АГ – 90% нарушенный ответ
43% - выраженная нарушенная толерантность к глюкозе ???
Артериальная гипертензия при СД
2,5 млн людей ежегодно умирают в рамках "смертного квартета":
ожирение
нарушение толерантности к глюкозе
гипертензия
гипертриглицеридемия
(N. Kaplan, 1989)
Сочетание ИНСД и ожирения – у 85%.
В основе патогенеза ИНСД:
Инсулинорезистентность: генетическая или вторичная.
Нарушение секреции инсулина клетками: генетическая или вторичная.
Порочный круг:
Снижение чувствительности к инсулину
Повышение уровня инсулина в плазме
Стимуляция аппетита
Гипергликемия
Полифагия
Избыточный вес
Повышение коэффициента талия/бедро более 0,8 у женщин и 0,9 у мужчин свидетельствует о повышении риска развития ИНСД и сердечно-сосудистых заболеваний.
Метаболический синдром "Х" (синдром Ревена 1987, синдром маленьких детей):
Патогенез сахарного диабета II типа:
Пароль для редактирования: 0