Потенциал действия кардиомиоцитов желудочков
Мембранный потенциал (МП) рабочего кардиомиоцита в покое 90мв, что заметно выше потенциала покоя (ПП) скелетной мышечной клетки (70 мв). В связи с этим понятно, что возбудимость миокарда ниже возбудимости скелетной мышцы. Более низкая возбудимость позволяет миокарду не реагировать на несущественные раздражители, которые могли бы нарушить режим одиночного сокращения. Рассмотрим особенности потенциала действия (ПД) рабочего кардиомиоцита желудочков, который развивается после прихода импульса возбуждения от волокон Пуркинье или через вставочные диски от соседних кардиомиоцитов.
Фаза быстрой деполяризации обеспечивается входящим током ионов натрия в клетку через «быстрые» натриевые каналы, которые активируются при пороговом потенциале, равном 60мв, когда МП достигает значения 40мв, активируются «медленные» кальциевые каналы, и к натриевому току добавляется входящий кальциевый ток. Когда МП достигает +20мв, натриевые каналы закрываются, и вход ионов натрия в клетку прекращается. К этому времени вследствие реверсии мембранного потенциала открываются потенциалзависимые калиевые каналы и заметно увеличивается выходящий ток ионов калия, который обеспечивает начало быстрой реполяризации (фаза 1). Входящий кальциевый ток продолжается, т.к. кальциевые каналы инактивируются позже, чем натриевые. Интенсивный выход ионов калия на фоне продолжающегося входа ионов кальция вызывает относительную стабилизацию мембранного потенциала – фаза плато (2). Фаза плато является очень важной для сократительных кардиомиоцитов, т.к. входящие в это время в клетку ионы кальция инициируют процесс сокращения. От их поступившего количества зависит сила сокращения. Кроме того, от длительности фазы плато зависит продолжительность рефрактерного периода сократительного кардиомиоцита. В фазу быстрой реполяризации (3) кальциевые каналы полностью инактивированы и вход кальция в клетку прекращается. Продолжающийся выход ионов калия обеспечивает возвращение мембранного потенциала к исходному потенциалу покоя.
Рис. 3. Потенциал действия клетки рабочего миокарда желудочков
Быстрое развитие деполяризации (0) и продолжительная реполяризация (1, 2, 3). Замедленная реполяризация – 2 (плато) переходит в быструю реполяризацию – 3.
Вопросы для самоконтроля
Какова амплитуда и длительность ПД кардиомиоцитов?
В чём особенности протекания фазы реполяризации?
Чем объяснить возникновение периода "плато" во время реполяризации?
4.Какое значение имеет фаза "плато" для работы кардиомиоцитов?
Мембранный потенциал клеток синоатриального узла
В клетках синоатриального узла, который находится в правом предсердии недалеко от места впадения верхней полой вены периодически происходит самовозбуждение, т.е. процесс деполяризации. Ниже перечислены особенности МП водителя ритма, отличающие его от МП рабочих кардиомиоцитов.
Характеризуется меньшей величиной мембранного потенциала в диастолу, который называется здесь максимальный диастолический потенциал. Его величина равна 60мв., что значительно меньше ПП сократительных кардиоцитов. Меньшая величина МП объясняется более высокой проницаемостью мембраны клеток водителя ритма для ионов натрия в покое.
Диастолический потенциал неустойчив. В течение всей диастолы предсердий наблюдается его медленное спонтанное снижение. Этот процесс носит название медленной диастолической деполяризации (МДД) (4), в развитии которой принимают участие «медленные» кальциевые каналы, проницаемые, как для ионов кальция, так и для ионов натрия. И в течение всей диастолы идёт нарастающий ток кальция и натрия в клетку. При достижении критического уровня деполяризации (50мв), по одним данным активируются «быстрые» натриевые каналы, по другим достаточное количество “медленных” кальциевых каналов, и развивается фаза быстрой деполяризации ПД (0).
Не наблюдается значительной реверсии потенциала, амплитуда ПД меньше.
В период реполяризации (2,3) фаза “плато” не выражена (рис. 4).
Рис 4. Потенциал действия клеток синоатриального узла.
В клетках атриовентрикулярного узла и пучка Гиса МП в покое имеет большую величину, чем в синоатриальном узле: 70мв 80мв соответственно. В связи с более высоким потенциалом период МДД у них удлиняется и возможная частота генерации импульсов возбуждения меньше, чем в клетках главного водителя ритма.
При нормально работающем синоатриальном узле собственная способность генерировать импульсы возбуждения остальных элементов проводящей системы сердца подавляется, и они занимаются только проведением возбуждения.
Способность клеток миокарда (и сократительных и атипических) в течение жизни непрерывно ритмически возбуждаться обеспечивается эффективной работой ионных насосов. Ухудшение кровоснабжения миокарда ведёт к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата. Работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность кардиомиоцитов.
Вопросы для самоконтроля
Чему равна величина максимального диастолического потенциала клеток синоатриального узла?
Что такое медленная диастолическая деполяризация и каков её ионный механизм?
Почему в нормально работающем сердце атриовентрикулярный узел не генерирует собственный ритм возбуждения?