4.3.Низкомолекулярные органические компоненты крови.

К органическим веществам плазмы крови относятся также небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты, полипептиды, мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак). Общее количество небелкового азота в плазме, так называемого остаточного азота, составляет 11 – 15 ммоль/л (30 – 40 мг%). Содержание остаточного азота в крови резко возрастает при нарушении функции почек. В плазме крови содержатся также безазотистые органические вещества: глюкоза 4,4 – 6,6 ммоль/л (80 – 120 мг%), нейтральные жиры, липиды, ферменты, расщепляющие гликоген, жиры и белки, проферменты и ферменты, участвующие в процессах свертывания крови и фибринолиза.

низкомолекулярные органические соединения (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты

4.4.Ионы крови.

Благодаря внутри- и внеклеточным буферным системам и выделительной функции легких и почек рН артериальной крови поддерживается в интервале 7,35-7,45.

Роль легких заключается в регуляции РаСО2, почек - концентрации ионов НС03- .

Вклад каждого из этих механизмов в подержание рН артериальной крови отражает уравнение Гендерсона-Хассельбальха:

рН = 6,1 + lg(НС03-)/РаСО2 х 0,0301,

где НС03- - концентрация ионов НС03- в плазме, ммоль/л.

В большинстве случаев скорости образования и выведения СО2 равны и РаСО2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст.

Снижение выведения СО2 приводит к гиперкапнии, а усиление - к гипокапнии. Однако в любом случае постепенно скорости образования и выведения СО2 вновь выравниваются, и при новом значении РаСО2 достигается стационарное состояние.

РаСО2 регулируется скоростью выведения СО2 легкими, а не скоростью его образования. Иными словами, гиперкапния обычно возникает в результате гиповентиляции, а не повышенного образования СО2.

Изменения РаСО2 могут быть обусловлены нарушениями дыхания или компенсаторными реакциями на изменения концентрации НС03- в плазме.

Первичные изменения РаСО2 вызывают респираторный ацидоз (если РаСО2 больше 40 мм рт. ст.) или алкалоз (если РаСО2 меньше 40 мм рт. ст.). При этом включаются компенсаторные процессы - сначала быстро происходит поступление ионов Н+ в клетки и связывание его внутриклеточными буферными анионами, а затем постепенно изменяется их экскреция почками.

Первичные изменения концентрации НС03- в плазме сопровождаются компенсаторными изменениями легочной вентиляции.

Почки регулируют концентрацию НСО3- в плазме благодаря:

- реабсорбции НСО3-;

- образованию титруемых кислот и

- экскреции ионов аммония.

За сутки фильтруется 4000 ммоль НСО3-, и для их реабсорбции необходимо секретировать такое же количество H+ (80-90% НСО3- реабсорбируется в проксимальных канальцах, остальное - в дистальных отделах нефрона).

Кроме того, в составе нелетучих кислот образуется 40-60 ммоль Н+ в сутки, и для поддержания постоянства рН они должны быть выведены. Ионы H+ экскретируются в дистальных отделах нефрона в составе титруемых кислот и ионов аммония, поэтому повышение основного обмена при нормальной работе почек сопровождается увеличением экскреции ионов аммония.

Аммониогенез нарушается при ХПН, гиперкалиемии, почечном канальцевом ацидозе.

4.4.1.Состав и содержание ионов в крови.

Натрий 135-152 ммоль/л

Калий 3,6-6,3 ммоль/л

Кальций общий 2,2-2,75 ммоль/л

Кальций ионизированный: 1,0-1,15 ммоль/л,

Магний 0,7-1,2 ммоль/л

Хлориды 95-110 ммоль/л

Неорганический фосфор 0,81-1,55 ммоль/л

Медь

•    муж. 11,0-22,0 мкмоль/л

•    жен. 11,0-24,3 мкмоль/л

4.4.2.Функциональное значение ионов.

Наиболее важная буферная система крови — бикарбонатная система: Н₂СО₃ (угольная кислота) — NaHCO₃ (бикарбонат натрия), общим ионом в которой является бикарбонатный ион  (см. Буферные растворы). Большая часть ионов  образуется при диссоциации NaHCO₃: NaHCO₃ + Na⁺. Бикарбонатные ионы, освобождающиеся при диссоциации соли, подавляют диссоциацию слабой угольной кислоты. Механизм буферного действия бикарбонатной системы крови состоит в следующем: при поступлении в кровь большого количества так называемых кислых эквивалентов ионы Н⁺ связываются ионами  и образуют слабо диссоциирующую Н₂СО₃ до тех пор, пока концентрация водородных ионов снова не придет к норме. Если реакция крови сдвигается в щелочную сторону и в крови появляется избыток ионов ОН (ионов гидроксила), угольная кислота соединяется с ними и образует воду и ионы бикарбоната: OH^- + H2CO3 = H₂O +  до тех пор, пока реакция среды не вернется к физиологической норме. Т.о., поступление в кровь избыточного количества кислых эквивалентов (или оснований), образующегося в результате определенных изменений в клеточном метаболизме, не приводит к сколько-нибудь заметным сдвигам в концентрации ионов Н⁺ в крови.

Такой же механизм действия и другой буферной системы крови — фосфатной, роль кислоты в которой играет однозамещенный фосфат натрия NaH₂PO₄, а роль соли — двузамещенный фосфат натрия Na₂HPO₄. Общим ионом в этой системе является ион . Так как фосфатов в крови меньше, чем бикарбонатов, емкость фосфатной буферной системы ниже, чем бикарбонатной.

К буферным системам крови относятся также белки, особенно гемоглобин, которые являются самой мощной буферной системой организма. При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой после того, как его кислотные группы, диссоциируя, отдадут в кровь ионы Н⁺, гемоглобин, став более слабой кислотой, начинает связывать ионы Н⁺. Эритроциты в капиллярах отдают кислород и принимают углекислоту, образовавшуюся в тканях. Под действием фермента карбоангидразы эритроцита углекислота СО₂ взаимодействует с водой Н₂О с образованием угольной кислоты Н₂СО₃. Возникающий за счет диссоциации угольной кислоты избыток ионов Н⁺ связывается гемоглобином, отдавшим кислород, а ионы  выходят из эритроцитов в плазму крови. В результате этого в плазме крови повышается концентрация бикарбонатных ионов, т.е. буферная система эритроцитов тесно связана с бикарбонатной буферной системой крови. В обмен на ионы бикарбоната в эритроцит поступают ионы хлора (Cl ), для которых мембрана эритроцита проницаема, а ионы Na⁺ (вторая составляющая NaCI) остаются в плазме крови.

При прохождении крови через легкие ее буферные системы разгружаются от кислых эквивалентов за счет выделения углекислоты, и буферные резервы крови восстанавливаются в прежнем объеме (чтобы восстановить К.-щ. р., буферным системам крови нужно всего 30 с).

Легкие обладают значительным влиянием на К.-щ. р., однако их эффект сказывается по прошествии большего промежутка времени, чем эффект буферных систем крови. Для того, чтобы ликвидировать сдвиг рН крови вправо или влево от нормальной величины, легким требуется примерно 1—3 мин. Однако, увеличивая количество выделяющейся в окружающую среду углекислоты, легкие быстро ликвидируют угрозу ацидоза.

Почки обладают способностью уменьшать или увеличивать концентрацию бикарбонатов в крови при изменении концентрации водородных ионов. Процесс этот происходит медленно, для полного восстановления К.-щ. р. почкам требуется 10—20 ч. Основным механизмом поддержания К.-щ. р. при участии почек является процесс реабсорбции ионов Na⁺ и секреции ионов Н⁺ в почечных канальцах. Взамен ионов Na⁺, избирательно всасывающихся клетками почечных канальцев, в просвет канальца выделяются ионы водорода. В клетках канальцев из Н₂СО₃ образуется бикарбонат, за счет которого повышается его концентрация в крови. Другим химическим процессом, в результате которого происходит задержка ионов Na⁺ в организме и выведение излишка ионов Н⁺, является превращение бикарбонатов в угольную кислоту в просвете почечных канальцев. В клетках канальцев при взаимодействии воды с углекислотой, катализируемой карбоангидразой, образуется угольная кислота; ионы Н⁺, освобождающиеся при ее диссоциации, выделяются в просвет канальца и соединяются там с анионами бикарбоната, а соответствующий этим анионам ион Na⁺ поступает в клетки почечных канальцев. Угольная кислота, образовавшаяся в просвете канальцев из ионов Н⁺ и бикарбоната, распадается на СО₂ и Н₂О и в таком виде выводится из организма. Еще одним механизмом, способствующим сбережению натрия в организме, выведению и нейтрализации кислых эквивалентов, является образование в почках аммиака. Свободный аммиак, появившийся в результате окислительного дезаминирования аминокислот (прежде всего глутаминовой кислоты), проникает в просветы почечных канальцев, соединяется с ионом Н⁺ и превращается в плохо диффундирующий через клеточную мембрану ион аммония (ион NH₄), не способный вновь вернуться в клетки эпителия почечных канальцев. Экскреции аммония способствуют ферменты глутаминаза и карбоангидраза.

Соотношение между концентрацией ионов Н⁺ в моче и крови в среднем составляет 800:1, что иллюстрирует способность почек выводить из организма ионы Н⁺. Обычно рН мочи находится в пределах 5,5—7,5. Скорость секреции ионов Н⁺, обмениваемых на натрий, зависит от концентрации углекислоты во внеклеточной жидкости. Т.о., в почечных канальцах тесно переплетаются механизмы водно-солевого обмена и поддержания К.-щ. р., а уменьшение концентрации ионов Н⁺ в крови может ограничить реабсорбцию Na⁺ в почечных канальцах.