Острые нарушения мозгового кровообращения

К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием.

В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают:

А) преходящие нарушения мозгового кровообращения;

В) инсульты.

Факторами риска развития ОНМК являются:

1 артериальная гипертензия,

2 генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы,

3 дислипопротеинемия,

4 сахарный диабет,

5 избыточная масса тела,

6 гиподинамия,

7 курение,

8 возраст,

9 частые эмоциональные стрессы.

ОНМК, протекающие по типу острой церебральной ишемии, являются следствием несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии. В основе ОНМК геморрагического характера лежит нарушение целостности сосудистой стенки с проникновением крови в ткань мозга, его желудочки или под оболочки.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Важнейшим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.

Этиология и патогенез. ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы. Наиболее часто это наблюдается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете или их сочетании. Относительно более редкими этиологическими факторами являются васкулиты (инфекционные и инфекционно-аллергические), системные сосудистые заболевания (облитерирующий тромбангиит, артерииты при коллагенозах, узелковый периартериит, гранулематозный артериит). Определенное значение имеют врожденные аномалии строения сосудистого русла: коарктация аорты, гипо- или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов. В ряде случаев наблюдается экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. Возможен эмболический характер ТИА, в первую очередь как следствие артерио-артериальных или кардиогенных эмболии у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно в сочетании с расстройствами сердечного ритма и проводимости (в частности, с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса). В ряде случаев ТИА развиваются на фоне резких колебаний артериального давления в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.

Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани, однако, как показали данные КТ и МРТ, в ряде случаев после перенесенных ТИА в мозге формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется не только малыми размерами очага ишемии и достаточными компенсаторными возможностями мозга, но и частым развитием его в «немых» зонах мозга. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно развивающиеся в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.

Чаще ТИА проявляются жалобами на неврологические нарушения в виде преходящего онемения в конечностях и лице, лёгкого гемипареза или монопареза, хотя возможны и более выраженные расстройства. Нередко отмечается кратковременное снижение зрения на один глаз («amaurosis fugax»), разнообразные по своему характеру головокружения, как правило, не системные, шаткость при ходьбе, тошнота, боли и резь в глазах, ощущение «выпячивания глазных яблок», шум и звон в голове, боли в области сердца, повышенная чувствительность к внешним раздражителям, гиперакузия, гиперосмия, ощущение дрожи в теле. Головные боли могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, как днём, так и ночью. Снижается работоспособность, утрачивается интерес к общению. Появляется замкнутость, подавленное настроение, бессонница, сонливость днём, повышенная обидчивость, слезливость, мнительность, тревожность, неуверенность в себе.

У большинства больных неврологическая симптоматика развивается в течение нескольких минут (1–5 мин.) или часов, но не более 24 часов. Чем продолжительнее этот период, тем более отчётливы проявления ТИА.

Наиболее типичные очаговые симптомы ТИА в системе каротидных артерий (КА):

• Монопарез;

• Монопарестезия;

• Гемипарез;

• Гемигипестезия;

• Моторная афазия;

• Эпилептиформные припадки джексоновского типа.

• Альтернирующий оптико-пирамидный синдром (преходящая слепота или снижение зрения на противоположной гемипарезу стороне).

Наиболее типичная очаговая симптоматика ТИА в системе вертебрально-базилярных артерий (ВБА):

• Системное головокружение;

• Зрительные нарушения (преходящее снижение зрения, фотопсии, ощущение пелены и тумана перед глазами, метаморфопсии);

• Диплопия;

• Нарушения равновесия, координации;

• Дизартрия;

• Гомо- и/или гетеролатеральные расстройства чувствительности;

• Парезы конечностей;

• «Дроп-атаки» (приступы внезапного падения).

Общемозговые симптомы ТИА в системе КА и ВБА:

• Головная боль различного характера и локализации, ощущение тяжести, распирания или пульсации, шума и звона в голове, заложенности в ушах, снижение слуха;

• несистемное головокружение;

• обострение восприятия зрительного и звукового раздражения;

• вегетативные расстройства (аритмичное или учащенное дыхание, изменение частоты пульса, колебания АД, приливы жара к лицу и голове);

• оглушенность, вялость;

• психомоторное возбуждение.

Всю симптоматику ТИА можно разделить условно на три вероятностные категории: симптомы и их сочетания достоверные, достаточно вероятные и сомнительные.

Достоверное сочетание симптомов для ТИА в системе КА – это преходящие гемипарезы, гемигипестезии и моторная афазия. Достаточно вероятное сочетание – преходящие монопарезы, моногипестезии и монопарестезии. Если описание симптомов пациентом излагается сбивчиво, не чётко, то их следует считать сомнительными.

Для ТИА в системе ВБА достоверным сочетанием симптомов следует считать системное головокружение, нарушение функций черепных нервов (глазодвигательных и бульбарных), атаксии и дизартрии. Приступы внезапного падения и транзиторной амнезии следует рассматривать как достаточно вероятную симптоматику.

Неопределенные, нечётко изложенные пациентом описания приступов внезапной утраты сознания, зрительных нарушений, галлюцинаций следует отнести к сомнительной симптоматике.

Особого внимания заслуживают указания пациента на неожиданно возникшую и достаточно быстро прошедшую моносимптоматику:

• Монопарез;

• Моноплегия;

• Моторная афазия;

• Системное головокружение как изолированный симптом;

• Дизартрия как изолированный симптом;

• Дисфагия, как изолированный симптом;

• Диплопия, как изолированный симптом.

Такую симптоматику следует трактовать как «транзиторный ишемический церебральный эпизод неясной этиологии». По МКБ-10 она относятся к рубрике G45.9. Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточнённая.

Возможно моно- или полисимптомное проявление преходящей ишемии мозга, которое может длиться до 24 часов. В этом случае целесообразно пользоваться предварительным диагнозом церебральная ишемическая атака неуточнённая по времени.

В прогноз-диагностике эпизодов ТИА большую роль играет тщательно собранный анамнез о прошлых эпизодах, исследования неврологического статуса на момент осмотра и аускультация сонных артерий.

Так как большинство случаев ТИА обусловлено атеросклеротическим поражением магистральных артерий, всем больным необходимо провести исследование состояние сосудов головного мозга с помощью ультразвуковой допплерографии, дуплексного сканирования сонных и позвоночных артерий, а при наличии показаний – магнитно-резонансной томографии или контрастной ангиографии.

Атеросклеротическое поражение и стеноз артерий мозга более 50 %, их патологическая извитость вызывает необходимость проведения нейрохирургического обследования.

Обязателен общий анализ крови, а также исследование содержания холестерина, липопопротеидов, триглицеридов, коагулограмма. Особенно это важно, если ТИА развивается в молодом и среднем возрасте, и причиной являются различные васкулиты, коагулопатии.

ТИА могут часто повторяться или возникают всего 1–2 раза. Также редко наблюдается развитие альтернирующих синдромов.

Альтернирующие синдромы возникают при поражении одной половины ствола головного мозга, спинного мозга (Броун-Секара синдром), а также при одностороннем комбинированном поражении структур головного мозга и органов чувств. Различные альтернирующие синдромы могут быть вызваны нарушениями кровообращения в системе спинного мозга и ствола головного мозга опухолевыми процессами с локализацией в стволе мозга, черепно-мозговыми травмами. Стволовые симптомокомплексы, встречающиеся наиболее часто, характеризуются поражением на стороне очага одного или нескольких черепно-мозговых нервов по периферическому типу (вследствие повреждения их ядер или корешков), а также проводниковыми нарушениями на противоположной стороне (гемипарезы, гемиплегии, гемианестезии, гемиатаксии и др.) благодаря повреждениям волокон пирамидного пути, медиальной петли, мозжечковых связей и пр.

Выделяют бульбарные, понтинные, педункулярные и смешанные альтернирующие синдромы в зависимости от места расположения очага (что важно для уточнения локализации повреждения).

Клиническая картина