Глава 3. Причины развития неязвенных

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Возникновение кровотечений из желудочно-кишечного тракта обусловлено несоответствием между воздействием агрессивных факторов на клетки слизистых оболочек и факторов их зашиты.

Среди агрессивных факторов превалируют:

1. кислая рН в желудке за счет продукции соляной кислоты, гастрина, пепсина;

2. повреждающее действие содержимого ДПК (желчь и активированные ферменты поджелудочной железы);

3. экзо- и эндондотоксины условно-патогенной флоры ЖКТ.

К механизмам защиты слизистой оболочки органов ЖКТ, препятствующим распространению деструктивного процесса в толщу стенок полых органов до уровня крупных внутристенных сосудов, относят:

1. гемато-гистологический барьер, включающий в себя клеточные элементы слизистых оболочек, которые продуцируют слизистый секрет, содержащий бикарбонатный компонент, вырабатывают простагландиновые комплексы, имеют способность к регенеративным процессам;

2. реакцию соединительнотканных элементов подслизистого слоя к формированию отграничительного грануляционного вала;

3. систему гемостаза;

4. двигательную (перистальтическую) активность органов.

В развитии кровотечений необходимо выделять предраспологающие факторы, приводящие к структурно-функциональным изменениям сосудистой стенки (алиментарные факторы, врожденные ангиодислазии, системная патология соединительной ткани) и нарушениям гемокоагуляционной системы.

В настоящее время выделяют два механизма кровотечения из желудочно-кишечного тракта нарушение целостности сосудистой стенки. Повреждение слизистой оболочки с развитием эрозивных кровотечений может быть обусловлено:

а) экстравазальными причинами:

- эрозия слизистой агрессивными средами ЖКТ;

- экзотоксины (алкоголь, медикаменты и т.д.);

- эндотоксины микроорганизмов;

- травматическое повреждение (травма живота, грубая пища,инородные тела).

б) интравазальными причинами:

• повышение давления внутри сосудистой сети.

Глава 4. Компенсаторные механизмы восполнения

КРОВОПОТЕРИ

Острая кровопотеря при ЖКК неязвенной природы, как и при любом виде достаточно массивного кровотечения, сопровождается развитием несоответствия между уменьшенной массой циркулирующей крови и объемом сосудистого русла, что приводит к падению общего периферического сопротивления (ОПС), снижению ударного объема сердца (УОС) и минутного объема кровообращения (МОК), падению АД. Так возникают нарушения центральной гемодинамики. В результате падения АД, снижения скорости кровотока, повышения вязкости крови и образования в ней агрегатов эритроцитов нарушается микроциркуляция, изменяется транскапиллярный обмен. От этого в первую очередь страдают белковообразовательная и антитоксическая функции печени, нарушается продукция факторов гемостаза - фибриногена и протромбина, повышается фибринолитическая активность крови. Нарушения микроциркуляции ведут к нарушениям функции почек, легких, головного мозга.

Защитные реакции организма направлены прежде всего на восстановление центральной гемодинамики. Надпочечники реагируют на гиповолемию и ишемию выделением катехоламинов, вызывающих генерализованный спазм сосудов. Эта реакция ликвидирует дефицит заполнения сосудистого русла и восстанавливает ОПС и УОС, что способствует нормализации АД. Возникающая тахикардия увеличивает МОК. Далее развивается реакция аутогемодилюции, в результате чего из интерстициальных депо в кровь поступает жидкость, которая восполняет дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и разжижает застойную, сгущенную кровь. Центральная гемодинамика стабилизируется, восстанавливаются реологические свойства крови, нормализуются микроциркуляция и транскапиллярный обмен.