
- •Общая часть Зачем врачи неофтальмологической специализации направляют больных на консультацию к офтальмологу?
- •В каких структурах глаза могут локализоваться проявления общего патологического процесса?
- •Какие основные симптомы характерны для патологии сетчатки
- •Какие патологические процессы приводят к изменению картины глазного дна?
- •Инволюционные и атеросклеротические процессы
- •Глазное дно при артериальной гипертензии
- •Гипертоническая болезнь
- •Классификация изменений глазного дна при гб (м.Л.Краснов).
- •Гипертоническая ангиопатия.
- •Гипертонический ангиосклероз
- •Гипертоническая нейро-ретинопатия
- •Симптоматические гипертензии
- •Острые нарушения кровообращения в сетчатке
- •Острая непроходимость цас и ее ветвей
- •Непроходимость цвс и ее ветвей
- •Классификация тромбозов (г.И.Мироненко 1962)
- •Комбинированные формы острой артерио-венозной недостаточности сетчатки.
- •Лечение острой непроходимости сосудов сетчатки При обращении сразу !!!
- •Симптоматическая терапия
- •Лазерное лечение
- •Методики:
- •Нарушения углеводного, белкового, липидного обмена Орган зрения при сахарном диабете
- •Лазерная фотокоагуляция. Механизм лечебного действия фотокоагуляции сетчатки.
Лечение острой непроходимости сосудов сетчатки При обращении сразу !!!
валидол или нитроглицерин под язык, вдыхание амилнитрита;
10 мл 2,4% эуфилина в/в
0,3 мл 10% коффеина с/к
1 мл 1% никотиновой к-ты в/м
фибринолизин 1000 ЕД и 500 ЕД гепарина на новокаине р/б
массаж глазного яблока
При точном установлении диагноза артериолоспазма фибринолитическая терапия не обязательна.
Часто удается восстановить артериальный кровоток, но в дальнейшем все равно наступают вторичные дистрофические изменения сетчатки и зрительного нерва с потерей зрения.
Симптоматическая терапия
В/в введение фибринолизина или его активаторов в сочетании с гепарином и непрямыми антикоагулянтами. Постепенное снижение дозы антикоагулянтов продолжается до 1-1½ мес;
Ангиопротекторы: продектин, пармидин, доксиум, ангинин;
Препараты способствующие развитию коллатерального кровообращения и улучшению микроциркуляции (компламин, трентал, теоникол, кавинтон, троксевазин);
Спазмолитики (группы папаверина)
Кортикостероиды ретробульбарно;
Лазерное лечение
Назначается при медленном восстановлении венозного кровообращения, длительном сохранении отека в макулярной области, формировании кистозной макулопатии и выраженном разрастании новообразованных сосудов. Оптимальный срок проведения 2 месяц от начала тромбоза.
Методики:
паравазальная коагуляция – по ходу пораженного сосуда с обоих сторон в 1, 2 или 3 ряда в шахматном порядке;
парамакулярный барраж – При выраженном отеке макулярной области или кистозной макулопатии. В виде подковы вокруг макулярной области, концами к ДЗН. Папилломакулярный пучек не трогают;
панретинальная коагуляция – коагуляты наносятся по всей офтальмоскопически видимой площади сетчатки (450 – 1000 коагулятов) кроме макулярной области и папилломакулярного пучка;
фокальная – коагулируются микроаневризмы, места просачивания плазмы (по данным ФАГ), зоны неоваскуляризации.
Нарушения углеводного, белкового, липидного обмена Орган зрения при сахарном диабете
Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. В основе патологических изменений лежит генерализованное поражение сосудистой системы организма, т. е. универсальная макро- и микроангиопатия. Особенно часто поражаются сосуды почек и глаз. По данным L. Esperanse (1978), эти изменения встречаются в 78‑98,9% случаев.
Диабетическая ангиоретинопатия является наиболее тяжелым проявлением сахарного диабета. Большинство исследователей считают диабетическую ангиоретинопатию не осложнением, а проявлением сахарного диабета, т. е. одним из обязательных его симптомов.
На уровне современных достижений офтальмодиабетологии патогенез диабетической микроангиопатии схематично представляется следующим. В результате генетических или приобретенных дефектов секреции инсулина создаются условия для превалирования необычного пути превращения глюкозы в сорбит, что влечет за собой ряд других патологических изменений (увеличение в крови содержания сорбита, холестерина и его фракций, повышение агрегации эритроцитов и тромбоцитов, увеличение вязкости крови и т. д.). На изменения вязкости крови и гемоциркуляции сосуды реагируют изменением просвета, увеличением порозности стенки, дилатацией крупных и окклюзией мелких сосудистых ветвей. Окклюзия капилляров макулярной области приводит к тканевой гипоксии. Она вызывает ответную реакцию компенсации в виде расширения венул, увеличения тканевого кровотока и увеличения содержания в эритроцитах 2,3‑дифосфоглицерата. Эта пока функциональная микроангиопатия клинически характеризуется расширением сосудов сетчатки. Она существует различное время, пока не исчерпываются резервы компенсации организма. Позже возникают изменения в системе нейрорегуляции, гемостаза, кровотока и клеточной функции, что способствует утолщению базальной мембраны сосудов системы микроциркуляции. Это свойственно клинически выраженным формам ретино-, нейро- и нефропатии.
Первым и наиболее характерным патоморфологическим признаком диабетической ангиоретинопатии является облитерация капилляров, окружающих макулярную область. Этот процесс влечет за собой гипоксию прилежащей ткани. Компенсаторно расширенные и извитые капилляры, пересекая или обходя сбоку поля окклюзии, соединяют артериолы с венулами, образуя шунты. Они возникают вслед за поражением капиллярной сети, развиваясь из предсуществующих капилляров, и не должны интерпретироваться как проявление неоваскуляризации. Подобно аневризмам эти варикозные коллатеральные капилляры имеют выраженную эндотелиальную пролиферацию.
Ретинальные микроаневризмы имеют собственный жизненный цикл: они трансформируются через 12‑24 мес. после появления вследствие гиалинизации или тромбирования просвета сосуда. Обычно эти процессы сочетаются. На фоне дилатации капиллярной сети и микроаневризм, повышенной порозности сосудистой стенки и замедленного кровотока развивается отек сетчатки. Одновременно с этим ткань сетчатой оболочки в отдельных местах имбибируется ШИК‑положительными элементами, которые именуются «твердые экссудаты» или «сухие» дегенеративные очаги.
Классификация изменений органа зрения при сахарном диабете
Все авторы разделяют процесс на две клинические формы — непролиферативную (иногда эта форма носит название «простой») и пролиферативную. Важно отметить, что переход одной формы в другую составляет тот патологический сдвиг, который характеризуется распадом зрительных функций.
Наибольшее распространение получила классификация, предложенная М. Л. Красновым и М. Г. Марголисом в 1966 г.
Классификация изменения глазного дна при сахарном диабете (стадии и формы)
I стадия — диабетическая ангиопатия сетчатки.
II стадия — диабетическая ретинопатия:
1) простая диабетическая;
2) диабетосклеротическая;
3) диабетогипертоническая;
4) диабетопочечная.
III стадия — пролиферирующая ретинопатия:
1) диабетическая,
2) диабетосклеротическая;
3) диабетогипертоническая;
4) диабетопочечная.
Лечение диабетических поражений сетчатки
Лечение диабетической ангиоретинопатии должно быть патогенетическим и симптоматическим. В патогенетическое лечение следует включать регуляцию углеводного, жирового и белкового обмена, в симптоматическое — профилактику и устранение клинических проявлений, а также связанных с ними осложнений сахарного диабета.
Симптоматическое лечение.
Назначение средств этого профиля терапии необходимо для лечения возникших при диабете осложнений и предупреждения их появления. Учитывая особенности течения сахарного диабета, в курс симптоматического лечения включают средства:
- сосудоукрепляющего,
- рассасывающего,
- тормозящего свертывание крови,
- стимулирующего,
- сосудорасширяющего действия,
- препараты, улучшающие микроциркуляцию,
- витаминные комплексы.