Билет № 17

1.Строение аорты, отделы аорты, свойства аорты. Сосуды отходящие от разных отделов аорты. Виды сосудов. Значение кровообращения. Микроциркуляция. Анастомозы. Аорта выстланна изнутри эндотелием, который вместе с подлежащим слоем рыхлой соединительной ткани (субэндотелием) образует внутреннюю оболочку (лат. tunica intima). Средняя (мышечная) оболочка (лат. tunica media) отделена от внутренней очень тонкой внутренней эластичной мембраной. Мышечная оболочка построена из циркулярно расположенных гладких мышечных клеток. Поверх мышечной оболочки лежит наружная эластическая мембрана, состоящая из пучков эластических волокон.

Аорта - самый большой непарный артериальный сосуд большого круга кровообращения. Аорту подразделяют на три отдела: восходящую часть аорты, дугу аорты и нисходящую часть аорты, которая в свою очередь делится на грудную и брюшную части.

Восходящая часть аорты выходит из левого желудочка позади левого края грудины на уровне третьего межреберья; в начальном отделе она имеет расширение - луковицу аорты(25-30 мм в поперечнике) . В месте расположения клапана аорты на внутренней стороне аорты имеется три синуса. Каждый из них находится между соответствующей полулунной заслонкой и стенкой аорты. От начала восходящей части аорты отходят правая и левая венечные артерии. Восходящая часть аорты лежит позади и отчасти справа от легочного ствола, поднимается вверх и на уровне соединения 2 правого реберного хряща с грудиной переходит в дугу аорты (здесь ее поперечник уменьшается до 21-22 мм).

Дуга аорты поворачивает влево и назад от задней поверхности 2 реберного хряща к левой стороне тела 4 грудного позвонка, где переходит в нисходящую часть аорты. В этом месте имеется небольшое сужение - перешеек. К передней полуокружности аорты с правой и левой ее сторон подходят края соответствующих плевральных мешков. К выпуклой стороне дуги аорты и к начальным участкам отходящих от нее крупных сосудов (плечеголовной ствол, левые общая сонная и подключичная артерии) прилежит спереди левая плечеголовная вена, а под дугой аорты начинается правая легочная артерия, внизу и чуть левее - бифуркация легочного ствола. Сзади дуги аорты находится бифуркация трахеи. Между нагнутой полуокружностью дуги аорты и легочным стволом или началом левой легочной артерии имеется артериальная связка. В этом месте от дуги аорты отходят тонкие артерии к трахее и бронхам. От выпуклой полуокружности дуги аорты начинаются три крупные артерии: плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии.

Нисходящая часть аорты - это наиболее длинный отдел аорты, проходящий от уровня 4 грудного позвонка до 4 поясничного, где она делится на правую и левую общие подвздошные артерии; это место называется бифуркацией аорты. Нисходящую часть аорты в свою очередь подразделяют на грудную и брюшную части. Грудная часть аорты находится в грудной полости в заднем средостении. Верхний участок ее расположен впереди и слева от пищевода. Затем на уровне 8-9 грудных позвонков аорта огибает пищевод слева и уходит на его заднюю поверхность. Справа от грудной части аорты располагаются непарная вена и грудной проток, слева к ней прилежит париетальная плевра, у места перехода ее в задний отдел левой медиастинальной плевры. В грудной полости грудная часть аорты отдает парные париетальные ветви; задние межреберные артерии, а также висцеральные ветви к органам заднего средостения.

Брюшная часть аорты, являясь продолжением грудной части аорты, начинается на уровне 12 грудного позвонка, проходит через аортальное отверстие диафрагмы и продолжается до уровня середины тела 4 поясничного позвонка. Брюшная часть аорты располагается на передней поверхности тел поясничных позвонков, левее срединной линии; лежит забрюшинно . Справа от брюшной части аорты находятся нижняя полая вена, кпереди -поджелудочная железа, горизонтальная (нижняя) часть двенадцатиперстной кишки и корень брыжейки тонкой кишки. Брюшная часть аорты отдает парные париетальные ветви к диафрагме и к стенкам брюшной полости, а сама непосредственно продолжается в тонкую срединную крестцовую артерию. Висцеральными ветвями брюшной части аорты являются чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии (непарные ветви) и парные - почечные, средние надпочечниковые и яичниковые артерии.

Ветви аорты

Ветви восходящей части аорты

Венечные артерии

Ветви дуги аорты

Плечеголовной ствол

Левая общая сонная артерия

Левая подключичная артерия

Ветви нисходящей части аорты

Грудная часть аорты

Бронхиальные ветви

Средостенные ветви

Пищеводные ветви

Верхние диафрагмальные артерии

Перикардиальные ветви

Задние межреберные артерии

Брюшная часть аорты

Непарные ветви

Чревный ствол

Верхняя брыжеечная

Нижняя брыжеечная

Срединная крестцовая

Парные ветви

Нижние диафрагмальные артерии

Средние надпочечниковые артерии артерия

Почечные артерии

Яичковые (яичниковые) артерии артерия

Поясничные артерии

Общие подвздошные артерии артерия

Виды кровеносных сосудов

В организме человека три вида сосудов. К первому виду относят артерии. Они доставляют кровь от сердца к различным органам и тканям. Артерии сильно ветвятся и образуют артериолы.

Вены – по ним кровь возвращается к сердцу от органов и тканей.

Самые тонкие сосуды – это кровеносные капилляры. При слиянии капилляров возникают венулы – самые меньшие вены.

Кровь снабжает ткани организма кислородом, питательными веществами, гормонами и доставляет продукты обмена веществ к органам их выделения. Обогащение крови кислородом происходит в лёгких, а насыщение питательными веществами — органах пищеварения. В печени и почках происходит нейтрализация и вывод продуктов метаболизма. Кровообращение регулируется гормонами и нервной системой. Различают малый (через лёгкие) и большой (через органы и ткани) круги кровообращения.

Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных. Кровь может выполнять свои разнообразные функции только находясь в постоянном движении.

Микроциркуля́ция  — транспорт биологических жидкостей на тканевом уровне^[1]. Это понятие включает в себякапиллярное кровообращение (движение крови по микрососудам капиллярного типа), обращение интерстициальной жидкости и веществ по межклеточным пространствам, ток лимфы по лимфатическим микрососудам. Совокупность всех сосудов, обеспечивающих микроциркуляцию, называется микроциркуляторное русло и включает в себякапилляры, венулы, артериолы, артериоловенулярные анастомозы, лимфатические капилляры. Основная функция микроциркуляции состоит в транспорте клеток крови и веществ к тканям и от тканей. Кроме того, микроциркуляция участвует в процессах терморегуляции, формировании цвета и консистенции тканей, осуществляет обмен веществ.

Между артериальным и венозным отделами сосудистой системы существуют анастомозы различных типов, которые функционируют как на уровне микрососудов, так и в проксимально расположенных участках сосудистого русла. Артериовенозные анастомозы обеспечивают перераспределение потоков крови, минуя капиллярную сеть, между сосудами, которые относятся преимущественно к терминальному кровеносному руслу и существенно отличаются по перфузионному давлению. В физиологических условиях они участвуют в регуляции кровенаполнения соответствующих органов при изменениях функциональной нагрузки, при патологии, например при ангиоспазме травматического или воспалительного характера, воздействии термических, химических или механических факторов, при онкологической патологии или АГ.

2.Щитовидная железа. Строение, расположение, функции. Гормоны щитовидной железы и их значение. Значение йода и кальция для организма. Участие щитовидной железы в обмене веществ. Паращитовидные железы. 2. Щитови́дная железа́ (лат. glandula thyr(e)oidea) — эндокринная железа у позвоночных, хранящая йод и вырабатывающая йодсодержащие гормоны (йодтиронины), участвующие в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток, а также организма в целом — тироксин (тетрайодтиронин, T₄) и трийодтиронин (T₃). Синтез этих гормонов происходит в эпителиальных фолликулярных клетках, называемых тироцитами. Кальцитонин, пептидный гормон, также синтезируется в щитовидной железе: в парафолликулярных или C-клетках. Он компенсирует износ костей путём встраивания кальция ифосфатов в костную ткань, а также предотвращает образование остеокластов, которые в активированном состоянии могут привести к разрушению костной ткани, и стимулирует функциональную активность и размножение остеобластов. Тем самым участвует в регуляции деятельности этих двух видах образований, именно благодаря гормону новая костная ткань образуется быстрее.

Щитовидная железа расположена в шее под гортанью перед трахеей. У людей она имеет форму бабочки и находится под щитовидным хрящом.

Заболевания щитовидной железы могут протекать на фоне неизменённой, пониженной (гипотиреоз) или повышенной (гипертиреоз, тиреотоксикоз) эндокринной функции. Встречающийся на определённых территориях дефицит йода может привести к развитию эндемического зоба и даже кретинизма.

Щитовидная железа состоит из двух долей (lobus dexter и lobus sinister), соединённых узким перешейком (isthmus). Этот перешеек расположен на уровне второго-третьего кольца трахеи. Боковые доли охватывают трахею и прикреплены к ней соединительной тканью. Форму щитовидной железы можно сравнить с буквой «Н», причем нижние рога короткие и широкие, а верхние — высокие, узкие и слегка расходящиеся. Иногда определяется дополнительная (Пирамидальная) доля щитовидной железы. Щитовидная железа — железа внутренней секреции, в клетках которой - тироцитах - вырабатыватся два гормона (тироксин, трийодтиронин), контролирующие обмен веществ и энергии, процессы роста, созревания тканей и органов. C-клетки (парафолликулярные), относящиеся к диффузной эндокринной системе, секретируюткальцитонин — один из факторов регулирующих обмен кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами). Как избыточная (гипертиреоз, тиреотоксикоз), так и недостаточная (гипотиреоз) функциональная активность щитовидной железы является причиной разнообразных заболеваний, некоторые из которых могут вызвать побочные эффекты в виде нежелательной полноты. Следует отметить, что это может являться одним из симптомов болезни. Вне капсулы по задней поверхности щитовидной железы располагаются околощитовидные или паращитовидные железы. Количество желёз индивидуально, чаще четыре, они весьма малы, общая масса их составляет всего 0,1—0,13 г. Секретируют паратгормон регулирующий содержание солей кальция и фосфора в крови, при недостатке этого гормона нарушается рост костей, зубов, повышается возбудимость нервной системы (возможно развитие судорог).

Щитовидная железа как эндокринный орган продуцирует три гормона:

• тироксин;

• трийодтиронин;

• тиреокальцитонин.

Тироксин и трийодтиронин – йодсодержащие гормоны, синтез их тесно связан с обменом йода в организме.

Одним из условий, обеспечивающих нормальную функцию щитовидной железы, следует считать регулярное поступление йода в организм.

Биосинтез тиреоидных гормонов осуществляется под контролем центральной нервной системы, гипоталамуса и гипофиза. Уровень продукции тироксина и трийодтиронина регулируется тиреотропным гормоном передней доли гипофиза (ТТГ). Он оказывает влияние на основной процесс биосинтеза гормонов – конденсацию, то есть слияние ди– и монойодтирозинов в тиронины (тироксин и трийодтиронин). Под воздействием ТТГ фермент протеаза расщепляет тиреоглобулин, и тиреоидные гормоны выделяются из щитовидной железы в кровь. Тиреотропный гормон гипофиза усиливает кровоснабжение и рост щитовидной железы.

Значение йода для организма - Выполняет свою биологическую функцию как составная часть гормонов щитовидной железы (тиреоидных) - тироксина и трийодтиронина. - В обмене принимают участие: неорганический йод плазмы крови, гормональный йод, присутствующий в плазме и в клетках других тканей - Способствует увеличению основного обмена - Увеличивает потребление кислорода и активность энзимов. - Влияет на рост, общее физическое и психическое развитие, состояние кожи и волос - Участвует в развитии нервной системы и регуляции психики. - Участвует в развитии и регуляции сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, половой и костно-мышечной систем. - Крайне необходим для нормального роста и умственного развития детей.

Значение кальция для организма:

• играет ведущую в процессах образования костей;

• стимулирует процесс выработки пищеварительных ферментов (вещества, ускоряющие расщепление продуктов питания);

• обеспечивает противовоспалительное действие;

• регулирует работу сокращения сердечной мышцы (миокарда);

• участвует в свертывании крови;

• влияет на водный обмен (при повышении содержания кальция увеличивается выделение воды).

Паращитови́дные же́лезы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) — четыре небольшихэндокринных железы, расположенные около щитовидной железы, попарно у её верхушки и основания. Две расположены справа от трахеи, две — слева. Вырабатывают паратиреоидный гормон, или паратгормон. Также паращитовидные железы вырабатывают кальцитонин.

Паращитовидная железа регулирует уровень кальция в организме в узких рамках, так чтобы нервная и двигательная системы функционировали нормально. Когда уровень кальция в крови падает ниже определённого уровня, рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируются и секретируют гормон в кровь. Паратгормон стимулирует остеокласты, чтобы те выделяли в кровь кальций из костной ткани. Физиологическое значение паращитовидной железы состоит в секреции ими паратгормона и кальцитонина, который является его антагонистом. Эти гормоны вместе с витамином D участвуют в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Врожденное отсутствие или недоразвитие паращитовидных желез, отсутствие их в результате хирургического удаления, нарушения секреции паратгормона, а также нарушение чувствительности к нему рецепторов тканей приводят к патологиям фосфорно-кальциевого обмена в организме и развитию эндокринных заболеваний (гиперпаратиреозу, гипопаратиреозу), заболеваний глаза (катаракты). Удаление ее у животных ведет к смерти при явлениях тетании (судорогах).

Гормон паращитовидной железы

Паратгормон — вырабатывается скоплениями секреторных клеток в паренхиме железы.

• уровне.

• Необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на соответствующем Падение уровня ионизированного кальция в крови активирует секрецию паратгормона, который повышает высвобождение кальция из кости за счёт активацииостеокластов.

• Уровень кальция в крови повышается, но кости теряют жёсткость и легко деформируются.

• Гормон паращитовидной железы приводит к эффектам, противоположным по действию тирокальцитонина щитовидной железы.

3.Взаимодействие генов. 3.Взаимодействие неаллельных генов

Неалле́льные ге́ны — это гены, расположенные в различных участках хромосом и кодирующие неодинаковые белки. Неаллельные гены также могут взаимодействовать между со­бой.

При этом либо один ген обусловливает развитие нескольких признаков, либо, наоборот, один признак проявляется под действием совокупности нескольких генов. Выделяют три формы и взаимодействия неаллельных генов:

1. комплементарность;

2. эпистаз;

3. полимерия.

Комплементарное (дополнительное) действие наблюдается в случаях, когда неаллельные гены раздельно не проявляют своего действия, но при одновременном присутствии в генотипе обусловливают развитие нового фенотипического признака.  В некоторых случаях при соединении дополнительных генов в генотипе возникают признаки, свойственные диким формам.  Комплементарное действие наиболее четко проявляется, когда скрещиваются две белые формы некоторых животных (кур) или растений (душистого горошка, белого клевера), а в потомстве появляются окрашенные формы.  Разберем комплементарное действие генов на примере душистого горошка. В одном из опытов В. Бэтсона при скрещивании двух форм душистого горошка, имевших белые цветки в первом поколении F1, все гибридные растения оказались с красными цветками. При самоопылении этих растений или скрещивании их между собой в F2 получается расщепление в соотношении: 9 красноцветковых к 7 белоцветковым растениям. 

Эписта́з — взаимодействие неаллельных генов, при котором один из них подавляется другим. Подавляющий ген называется эпистатичным, подавляемый — гипостатичным. Если эпистатичный ген не имеет собственного фенотипического проявления, то он называется ингибитором и обозначается буквой I. Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов может быть доминантным и рецессивным. При доминантном эпистазе проявление гипостатичного гена (В, b) подавляется доминантным эпистатичным геном (I > В, b). Расщепление по фенотипу при доминантном эпистазе может происходить в соотношении 12:3:1, 13:3, 7:6:3. Рецессивный эпистаз — это подавление рецессивным аллелем эпистатичного гена аллелей гипостатичного гена (i > В, b). Расщепление по фенотипу может идти в соотношении 9:3:4, 9:7, 13:3.

Полимери́я — взаимодействие неаллельных множественных генов, однозначно влияющих на развитие одного и того же при­знака; степень проявления признака зависит от количества генов. Полимерные гены обозначаются одинаковыми буквами, а аллели одного локуса имеют одинаковый нижний индекс.

Полимерное взаимодействие неаллельных генов может быть кумулятивным и некумулятивным. При кумулятивной (накопи­тельной) полимерии степень проявления признака зависит от суммирующего действия генов. Чем больше доминантных алле­лей генов, тем сильнее выражен тот или иной признак. Расщепле­ние F2 но фенотипу происходит в соотношении 1:4:6:4:1.

При некумулятивной полимерии признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей полимерных генов. Количество доминантных аллелей не влияет на степень выраженности признака. Расщепление по фенотипу происходит в соотношении 15:1.

Пример: цвет кожи у людей, который зависит от четырёх генов.

Взаимодействие аллельных генов

Полное доминирование -суть его заключается в том, что в гетерозиготном организме проявление одной из аллелей доминирует над проявлением другой. При полном доминировании расщепления  по генотипу 1:2:1 не совпадает с расщеплением по фенотипу - 3:1. В медицинской практике с двух тысяч моногенных наследственных болезней  почти в половины имеет место доминированое проявления патологических генов над нормальными. В гетерозигот патологический аллель проявляется в большинстве случаев признаками заболевания (доминантный фенотип).         Неполное доминирование - форма взаимодействия, при которой у гетерозиготного организма (Аа) доминантный ген (А) не полностью подавляет рецессивный ген (а), вследствие чего проявляется промежуточный между родительскими признак. Здесь расщепление по генотипу и фенотипу совпадает и составляет 1:2:1          При кодоминировании в гетерозиготных организмах каждый из аллельных генов вызывает формирование зависимого от него продукта, то есть оказываются продукты обеих аллелей. Классическим примером такого проявления является система групп крови, в частности система АBО, когда эритроциты человека несут на поверхности антигены, контролируемые обеими аллелями. Такая форма проявления носит название кодоминированием.          Сверхдоминирование - когда доминантный ген в гетерозиготном состоянии проявляется сильнее, чем в гомозиготном. Так, у дрозофилы при генотипе АА-нормальная продолжительность жизни; Аа - удлиненная триватисть жизни; аа - летальный исход.

 У каждого организма есть только по два аллельных гена. Вместе с тем нередко в природе количество аллелей может быть более двух, если какой то локус может находится в разных состояниях. В таких случаях говорят о множественные аллели или множественный аллеломорфизм. 

4. 4.Общая характеристика терморегуляции. Гипертермия (тепловой удар, солнечный удар) гипотермия. Процессы регулирования тепловыделений для поддержания постоянной температуры тела человека называются терморегуляцией.

Она позволяет сохранять температуру тела постоянной. Терморегуляция осуществляется в основном тремя способами: биохимическим путем; путем изменения интенсивности кровообращения и интенсивности потовыделения.

Терморегуляция биохимическим путем, называемая химической терморегуляцней, заключается в изменении теплопродукции в организме за счет регулирования скорости окислительных реакций. Изменение интенсивности кровообращения и потовыделения изменяет отдачу теплоты в окружающую среду и поэтому называется физической.

Гипертермия- форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушением теплоотдачи.

Причины: высокая температура окружающей среды, факторы, препятствующие теплоотдачи, нарушение функций центра теплорегуляции.

Различают 2 стадии гипертермии: компенсации и декомписации.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти прцессы направлены на увеличение теплоотдачи и снижению теплопродукции.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью центральных и местных механизмов терморегуляции.

Тепловой удар – патологическое состояние, обусловленное общим перегреванием организма в результате воздействия внешних тепловых факторов. Основной причиной перегревания является нарушение терморегуляции. Смерть человека при тепловом ударе происходит вследствие:

Сердечной недостаточности

Остановки дыхания

Интоксикации, в результате почечной недостаточности и нарушением обмена веществ.

Солнечный удар — болезненное состояние, расстройство работы головного мозга вследствие продолжительного воздействия солнечного света на непокрытую поверхность головы.Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом. Патогенез солнечного удара

Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС.

• Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга. Причины:  - Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света.  - БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др.

Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление.

• Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы, что ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга.

• Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе находящихся в нём венозных сосудов и синусов.  В свою очередь, венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

• Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.  Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Гипотерми́я  — состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования. У  человека, температура тела поддерживается приблизительно на постоянном уровне благодаря биологическому гомеостазу. Но, когда организм подвергается воздействию холода, его внутренние механизмы могут оказаться не в состоянии пополнять потери тепла.

При гипотермии скорость обмена веществ в организме снижается, что приводит к уменьшению потребности в кислороде. Это обстоятельство используется в медицинской практике, когда применяют искусственную местную или общую гипотермию. К местной гипотермии прибегают для лечения кровотечений, травм и воспалений. Общую гипотермию организма применяют при операциях на сердце, при лечении черепно-мозговой травмы, внутричерепных кровоизлияниях.

Причины:

• Низкая температура внешней среды

• Паралич мышц или уменьшение их массы

• Крайняя степень истощения организма

Стадия компенсации: характеризуется активацией экстренной адаптивных механизмов, направленных на увеличение теплопродукции и уменьшении теплоотдачи.

Стадия декомпенсации характеризуется результатов срыва центральных механизмов теплового обмена.

Причины смерти при гипотермии- остановка сердца и дыхания.