Билет № 12

Конечный мозг. Строение и функции. 1)конеч.мозг(telencepfalon)явл.источ.формирования большого мозга(cerebrum)и его спаек(мозол.тело,передней спайки и спайки свода)В сост.больш.м-а входят 2больш.полушар.и их плащ,белое в-во,базаль.ядра,боков.жел-ки,рудиментарный обонятель.м-г.Моз.тело-представ.соб.мощную спайку,состоящ.из поперечно направ-х нерв.волок.свзывающ.оба полушар.Каждое полуш.треми краями(верх,ниж,и медиаль)раздел-ся на3поверх-ти(вехнелатераль,медиаль,и ниж)в кажд.полуш.выдел-т 5долей(лобную,темен,височ,затылоч,и скрытая на дне латераль.борозды долю-островок)Борозд.и извил.лоб.доли(Верх.и ниж.лоб.борозды идут от предцентраль.бороз.кпереди параллельно друг к другу и верхнему краю полушария.Эти борозды делят лоб.долю на верхсред.и ниж.лоб.извилины.Ветви латер.бороз.вдающиеся в ниж.лоб.извил.делят на3части(покрышечную-лежащ.ниж.конц.предцентр.бор.и восход.частью ветвью латер.борозд;трруегольную-нах-уюся между восход.и перед.ветвями латер.бороз.;и глазничная-лежащ-я впереди от передней ветви латер.борозд.Бороз.и извил.темен.доли(Постцентраль.бор.)Бороз.и извил.латре.поверх.височ.доли.Островковая доля(располож.в глубине латер.бороз)Затылоч.доля раздел-ся борозд-ми на неск-ко извил.Нижн.поверх.полушар.больш.м-га

2.Регуляция обмена кальция, значение кальция, способы поступления в организм. 2)К ф-ям Са в орг.относ-ся:структурная (кости, зубы);сигнальная (внутриклеточный вторичный мессенджер-посредник);ферментативная (кофермент факторов свертывания крови);нейромышечная (контроль возбудимости, выделение нейротрансмиттеров, инициация мышечного сокращения) Главная роль в метаболизме Са в орг.ч-ка принадлежит кост.тк.В костях Са представлен фосфатами — (85%), карбонатами — (10%), солями органических кислот — лимонной и молочной (около 5%). Вне скелета Са сод-ся во внеклеточ.жидкости и практически отсутств.в кл-х. Составные компоненты регуляции содержания кальция в плазме крови включают:скелет (резервуар кальция);почки;экскрецию кальция через кишечник с желчью;паратгормон, кальцитонин (их секреция определяется уровнем кальция в плазме);1,25-диоксихолекальциферол. Ионы кальция важны для течения многих процессов:нервно-мышечного возбуждения;мышечного сокращения;свертывания крови;проницаемости клеточных мембран;активности многих ферментов и перекисного окисления липидов.Основные источники кальция — молоко, молочные продукты (творог, твердые сыры), рыба, яйца.зелен.овощи,орехи.Одним из источников кальция является питьевая вода (в 1 литре до 350-500 мг). С питьевой водой поступает 10-30% кальция.Биодоступность кальция улучшают кисломолочные продукты, животные белки, снижают ее — пищевые волокна, алкоголь, кофеин, избыток жиров (образуются нерастворимые соединения), фосфаты, оксалаты. Повышенное содержание в пище магния и калия тормозит всасывание кальция: они конкурируют с кальцием за желчные кислоты. Препараты витамина D способствуют всасыванию кальция. При лечении остеопороза одновременно с назначением препаратов кальция необходимо восполнение дефицита белков, кальциферола, витаминов.

Гиперкальциемия — результат повышенного поступления кальция во внеклеточную жидкость из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения почечной реабсорбции. Наиболее частой причиной гиперкальциемии (90% случаев) являются первичный гиперпаратиреоз, злокачественные новообразования. К клиническим симптомам гиперкальциемии относятся:отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе (развивается язва желудка и 12-перстной кишки, панкреатит), запоры;слабость, утомляемость, снижение массы тела, мышечная слабость;изменения личности, ухудшение концентрации внимания, сонливость, кома;аритмии, укорочение интервала Q-T на ЭКГ;нефрокальциноз, почечные конкременты, кальциноз сосудов, роговицы;полиурия, дегидратация, почечная недостаточность. Наиболее частой причиной снижения общей концентрации кальция в сыворотке является гипоальбуминемия.Обмен кальция в организме не нарушается, если содержание свободного кальция находится в пределах нормы. Концентрация свободного кальция в сыворотке снижается при гипопаратиреозе, резистентности к паратиреоидному гормону (псевдогипопаратиреозе), авитаминозе D, почечной недостаточности, выраженной гипомагниемии, гипермагниемии, остром панкреатите, некрозе скелетных мышц (рабдомиолизе), распаде опухолей, многократном переливании цитратной крови. К клиническим проявлениям гипокальциемии относятся: парестезии, чувство онемения, судороги мышц, спазм гортани, отклонения в поведении, ступор, положительные симптомы Хвостека и Труссо, удлинение интервала Q-T на ЭКГ, катаракта. Умеренная гипокальциемия может быть бессимптомной.Гиперкальциурия развивается при повышенном потреблении кальция с пищей, передозировке витамина D (усиливается резорбция в кишечнике), канальцевых расстройствах (идиопатическая гиперкальциурия, почечные тубулярные ацидозы), при повышенном распаде костной ткани (миеломная болезнь, опухоли костной ткани, фосфатный диабет, остеопороз, гиперпаратиреоз).Гипокальциурия наблюдается при гипопаратиреозе, гиповитаминозе D, гипокальциемии, снижении клубочковой фильтрации

3.Врожденные заболевании. Определение, причины появления. Эмбриогенез. Критические периоды эмбриогенеза. Фенокопии, генокопии 3)Врожд.болез.–это гр.заб.и пат-их сост,возникновение которых связано с наруш.проц.развития орг.на различных этапах его формир.в антенатальном.периоде.Врожд.бол.разделяют.на2гр:  1)Наслед.болез.Это болезни, передающиеся потомству, обусловленные изменением наследственной информации - генными,

хромосомными и геномными мутациями. Термины "наследственные болезни" и "врожденные болезни" не являются синонимами. Врожденными называют болезни, которые выявляются с рождения; они могут быть связаны как с наследственными, так и с экзогенными факторами. Например, пороки развития могут возникать не только при генетических нарушениях, но и в результате действия на зародыш информационных факторов, ионизирующего излучения, хим. соединений, лекарственных средств. Наследственные болезни не всегда бывают врожденными, поскольку многие из них проявляются не сразу после рождения, а спустя несколько лет, иногда десятилетий (например, хорея Гентингтона развивается в возрасте старше 40 лет)2.Ненаслед.бол.  Врожд.бол.ненаследств.этиологии связаны с влиянием неблагоприят.факторов внутр.и ОС- физич(ионизирующее излучение), химич, биологич(различные инф. болезни, вызванные вирусами, бактериями, простейшими), действующих на протяжении беременности. Наиболее выраженно сказывается их влияние в особые периоды, к-рые получили название критических.К ним относят период имплантации (7-12-й день беременности), период образования зачатков органов (3-6-я неделя), формирование плаценты (3-й месяц беременности). При действии повреждающих факторов легко нарушаются характер и направленность обмена веществ, типичных для данного критического периода развития. В зависимости от срока возникновения выделяют гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, ранние и поздние фетопатии. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и ранние фетопатии проявляются у новорожденных в виде пороков развития различных органов и систем. Поздние фетопатии сходны с воспалительной реакцией зрелой ткани на действие повреждающего агента (напр., возбудителя инфекции) и проявляются у новорожденного в виде энцефалита, менингита, фетального гепатита и др. Наиболее тяжело протекают эмбриопатии, вызванные вирусами краснухи, герпеса, гепатита В, простейшими (токсоплазмы, листерии). химическими веществами, включая некоторые лекарственные препараты. Значительным повреждающим действием на плод обладают алкоголь (алкогольный синдром плода), никотин (табачный синдром плода) и наркотики (наркотический синдром.плода).Предупрежд.рожд.реб.с врожд.бол.вкл.устранение действия неблагопр.факторов,котор.могут их вызвать,проведение медико-генетич.консультир.Необходимо более полное обследование всех новорожденных с целью раннего выявления и коррекции наруш.Эмбриогенез человека - это часть его индивидуального развития, онтогенеза. Он тесно связан с прогенезом (образованием половых клеток и ранним постэмбриональным развитием. Эмбриология человека изучает процесс развития человека, начиная с оплодотворения и до рождения. Эмбриогенез человека, продолжающийся в среднем 280 суток (10 лунных месяцев ), подразделяется на три периода: начальный (первая неделя развития), зародышевый (вторая-восьмая недели), и плодный (с девятой недели до рождения ребенка). В процессе эмбриогенеза можно выделить следующие основные стадии:1. Оплодотвор~ слияние М и Ж пол.кл-к. В результате образуется новый одноклеточный организм-зигота.2. Дробление. Серия быстро следующих друг за другом делений зиготы. Эта стадия заканчивается образованием многоклеточного зародыша, имеющего у человека форму пузырька-бластоцисты, соответствующей бластуле других позвоночных.3. Гаструляция. В результате деления, дифференцировки, взаимодействия и перемещения клеток зародыш становится многослойным. Появляются зародышевые листки эктодерма, энтодерма и мезодерма, несущие в себе накладки различных тканей и органов.4. Гистогенез, органогенез, системогенез. В ходе дифференцировки зародышевых листков образуются зачатки тканей, формирующие органы и системы организма человека. Фенокопия-это приз,развивающ-ся под действ.средовых факторов,но лишь копирующ.наследственно обусловленный приз.Имеет место в тех случ-х,когда приз.под влиян.факторов внеш.среды измен-ся и копир.приз.орг.с другим генотипом.(у европейца(с бел.кож)при продолжительн.воздействии уфо кожа станов-ся пигментированной и копирует цв.кожи монголоида,у котор.другой геноти)(модификац.-происх под возд-м факторов внеш.ср-ы.и наследствен)Генотипическая(наследств(комбинатив.-это изменч.при котор.комбиниров.генов родит.приводит к появл.нов.приз.у потомства-и мутац)-изменен.генетич.матер.)

4.Нарушения периферического кровообращения4)Наруш.кровообращ.подразд-ся на централь.(возник.вследствии пат.сердца)перефирич.(возникающ.из-за сосудист.паталогии)Основ.растр-ми периферич.кровообращ.явл:1)гиперемия(артер.и веноз)увел.кровенаполн.ткани;2)ишемия-уменьш.кровенап.орг.или тк;3)стаз-прекращ.тока крови в орг.и тк.Артер.гипер.-повыш.кровенапол.орг.вследствии увел.кол-ва крови,протекающ.ч/з его расшир.сосуды.Различ.физиологич.гиперем.котор.возник.а норме при усилении ф-ии орг,а также рефлекторно под действ.ультрофиол.луч,холода,тепла,и т.д.и Паталогич.гиперем.котор.возник.в след.случаях(1)при воспал;2)при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов)при опрожнениии брюш.полости от накопл.асцитической жидк-ти)3)при создании резреженного пространства(вакатная гиперемия)например,при применении медиц.банок)4)при перегрузке или лек-ой блокаде суживающих сосуды симпатич.нервов(нейропаралитич.гиперемия)Клинич.артер.гипер.проявл.покраснением тканей и местным повыш.их темпер)Веноз.гипер.(застойная)увелич.кровенаполн.уч-ка ткани при уменьш.кол-ва оттекающей крови.Причины:1)тромбоз или сдавление вен извне(опухолью,рубцами,беременной маткой,хирургическ.перевязка сосуда)2)застой и замедление тока в крови в венах ниж.части тела при сниж.насосоной ф-ии с-а(правожелудочковая сердеч.недостаточ)3)застой крови в ниж.конеч.у людей работающ.продолжит.время.Клинич.проявл.синюшной окраской тканей или цианозом,а так же может быть отек.Стаз-мест.ост-ка кровотока в мелких со-х,глав.образом капиллярах.возник.вследствии полного прекращ.притока крови,из-за резкого наруш.оттока крови,вследтствии различ.заболев.воспалит.и невоспалит.хар-ра(истинный капилляр.стаз)приводящих к внутрикапиляр.скучиванию(агрегации)эритроцитов и ост-ке капилляр.кровотока)Стаз может носить обратимый характер и быть необратим-м,при этом кровоток не останав-ся,а в соотвествующ.уч-ке ткани возник.некроз)Внешне при стазе на коже мраморная окраска.Ишемия-уменьшенное кровенаполн.какого-либо уч-ка ткани вследствии ослабления или прекращ.притока к нему крови по артер.Причины:1)сдавление артер(жгутом,опухолью,рубцом,инород.телом)2)закупорка артерии(тромбом,эмболом,суж.просвета артер.при сосудист.забол-х)3)рефлектор.ишемия(при воздействии болевых,зритель,звуков,химич,эмоциональ,раздражит.и т.д.)Клинич.проявл.зависят от локолизации ишемизированного уч-ка.При ишим.конеч.возник.их побледнение,чувство онемения…..юбеганье мурашек,боль,наруш-ся ф-ия конеч.При ишем.миокарда боль в с-е,при ишем.г/м возник.та или иная неврологич.симптоматика.Исходы ишем:зависят от диаметра выключ.сосуда и от локолизац.и от степени развития колотерального кровообращ.на данном уч-ке.При благопр.исходеишимизиров.уч-к восстанавлив-ся,при неблагопр.возник.инфаркт(различ.белый инф.возник.в миокарде,почек,г/м;красн.инф.когда омертвевший уч-к тк.пропитыв-ся веноз.кр.проникающей ч/з повышено-прониц.сосудист.стенки;белый инф.с геморрагическим венчиком-при котор.белая зона некроза окруж-ся зоной кровоизлиян.Полноценность коллатер.(окольного)кровообращ.зависит от анатомич.особенностей кровоснабж.ишимизирован.уч-ка,сост.сосудист.стенки,сост.сердеч.деятель.и нервных регуляторов кровообращ.(абсолют.достаточные и функционально недостаточ)

.