4.Общая характеристика дистрофий. Механизмы, обеспечивающие трофику. Механизмы развития дистрофий. Причины дистрофий. Классификация дистрофий.

ДИСТРОФИЯ – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и ее саморегуляцией. Поэтому каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя:

систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло);

систему межклеточных структур мезенхимы

систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ.

Механизмы обеспечивающие трофику Расстройства ауторегуляции клетки могут быть вызваны различными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация, наследственная недостаточность или отсутствие фермента и т. д.). Большую роль придают рецепторам, осуществляющих «координированное торможение» функций различных ультраструктур. Нарушение ауторегуляции клетки ведет к энергетическому ее дефициту и к нарушению ферментативных процессов в клетке. Ферментопатия, или энзимопатия (приобретенная или наследственная), становится основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии при нарушениях клеточных механизмов трофики.

Нарушения функции транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), вызывают гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

При расстройствах эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и т. д.) можно говорить об эндокринных, а при нарушении нервной регуляции трофики (нарушенная иннервация, опухоль головного мозга и т. д.) - о нервных или церебральных дистрофиях.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ.

1. ИНФИЛЬТАЦИЯ: в клетку с кровью поступают свойственные ей вещества, но в большем, чем в норме, количестве (холестерин при атеросклерозе).

2. ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ: в клетке и межклеточном веществе образуются аномальные, то есть не свойственным этим клеткам вещества (в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме нет).

3. ТРАНСФОРМАЦИЯ: вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена (белки трансформируются в жиры или углеводы).

4. ДЕКОМПОЗИЦИЯ, или ФАНЕРОЗ: дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры (распад мембран, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к образованию в клетке избытка белков или жиров).

Причины дистрофии

Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, стрессы, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.

Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного голодания или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.

Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ.

1. В зависимости от нарушенного вида обмена: белковые; жировые; углеводные; минеральные.

2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме: паренхиматозные; мезенхимальные; смешанные.

3. По признаку распространенности: общие; местные.

4. В зависимости от причин: приобретенные; наследственные.

Билет № 2

1.Кость как орган. Виды соединения костей. Строение суставов. Классификация суставов. Движение в суставах. Кость — орган живого организма, состоящий из нескольких тканей, главнейшей из которых является костная.

В состав костей входят как органические, так и неорганические вещества; количество первых тем больше, чем моложе животное; в связи с этим кости молодых животных отличаются гибкостью и мягкостью, а кости старых — твёрдостью и хрупкостью. Отношение между обеими составными частями представляет различие в разных группах позвоночных; так, в кости рыб и особенно глубоководных содержание минеральных веществ относительно мало, и они отличаются мягким волокнистым строением.

. Соединения костей

Первоначальной формой соединения костей (у низших позвоночных, живущих в воде) являлось сращение их при помощи соединительной или (позднее) хрящевой ткани. Однако такой сплошной способ соединения костей ограничивает объем движений. С образованием костных рычагов движения в промежуточной между костями ткани вследствие рассасывания последней стали появляться щели и полости, в результате чего возник новый вид соединения костей - прерывный, сочленение. Кости стали не только соединяться, но и сочленяться, образовались суставы, позволившие костным рычагам производить обширные движения, необходимые животным, особенно для наземного существования. Таким образом, в процессе филогенеза развилось два вида соединения костей: первоначальный - сплошной с ограниченным размахом движений и более поздний - прерывный, позволивший производить обширные движения. Отражая этот филогенетический процесс приспособления животных к окружающей среде при помощи движения в суставах, и в эмбриогенезе человека развитие соединений костей проходит эти 2 стадии. Вначале зачатки скелета непрерывно связаны между собой прослойками мезенхимы. Последняя превращается в соединительную ткань, из которой образуется аппарат, связывающий кости. Если участки соединительной ткани, расположенные между костями, окажутся сплошными, то получится сплошное непрерывное соединение костей - сращение, или синартроз. Если внутри них путем рассасывания соединительной ткани образуется полость, то возникает другой вид соединения - полостной, или прерывный, - диартроз.

Таким образом, по развитию, строению и функции все соединения костей можно разделить на две большие группы:

1. Непрерывные соединения - синартрозы - более ранние по развитию, неподвижные или малоподвижные по функции.

2. Прерывные соединения - диартрозы - более поздние по развитию и более подвижные по функции Хрящ (строение сустава) – ткань, которая покрывает концы костей и смягчает их трение.

Сроение суставов

• Синовиальный слой (строение сустава) – некое подобие сумки, выстилающей внутреннюю поверхность сустава и выделяющей синовий - жидкость, которая питает и смазывает хрящи, так как суставы не имеют кровеносных сосудов.

• Суставная капсула (строение сустава) – похожий на муфту, фиброзный слой, обволакивающий сустав. Она придает костям устойчивость и предотвращает их чрезмерное смещение.

• Мениски (строение сустава) - два твердых хряща, по форме напоминающих полумесяцы. Они увеличивают площадь соприкосновения между поверхностями двух костей, как, пример, - коленный сустав.

• Связки (строение сустава) - фиброзные образования, которые укрепляют межкостные соединения и ограничивают амплитуду движения костей. Они располагаются с внешней стороны суставной капсулы, но в каких-то суставах располагаются внутри для обеспечения лучшей прочности, как, пример, круглые связки в тазобедренном суставе.

Классификацию суставов можно проводить по следующим принципам:

1) по числу суставных поверхностей, 2) по форме суставных поверхностей и 3) по функции.

По числу суставных поверхностей различают:

1. Простой сустав (art. simplex), имеющий только 2 суставные поверхности, например межфаланговые суставы.

2. Сложный сустав (art. composite), имеющий более двух сочленовных поверхностей, например локтевой сустав. Сложный сустав состоит из нескольких простых сочленений, в которых движения могут совершаться отдельно. Наличие в сложном суставе нескольких сочленений обусловливает общность их связок.

3. Комплексный сустав (art. complexа), содержащий внутрисуставной хрящ, который разделяет сустав на две камеры (двухкамерный сустав). Деление на камеры происходит или полностью, если внутрисуставной хрящ имеет форму диска (например, в височно-нижнечелюстном суставе), или не полностью, если хрящ приобретает форму полулунного мениска (например, в коленном суставе).

4. Комбинированный сустав представляет комбинацию нескольких изолированных друг от друга суставов, расположенных отдельно друг от друга, но функционирующих вместе. Таковы, например, оба височно-нижнечелюстных сустава, проксимальный и дистальный лучелоктевые суставы и др. Так как комбинированный сустав представляет функциональное сочетание двух или более анатомически отдельных сочленений, то этим он отличается от сложного и комплексного суставов, каждый из которых, будучи анатомически единым, слагается из функционально различных соединений.

По форме и по функции классификация проводится следующим образом.

Функция сустава определяется количеством осей, вокруг которых совершаются движения. Количество же осей, вокруг которых происходят движения в данном суставе, зависит от формы его сочленовных поверхностей. Так, например, цилиндрическая форма сустава позволяет производить движение лишь вокруг одной оси вращения. При этом направление данной оси будет совпадать с осью расположения самого цилиндра: если цилиндрическая головка стоит вертикально, то и движение совершается вокруг вертикальной оси (цилиндрический сустав); если же цилиндрическая головка лежит горизонтально, то и движение будет совершаться вокруг одной из горизонтальных осей, совпадающих с осью расположения головки, — например, фронтальной (блоковидный сустав).

В противоположность этому шаровидная форма головки дает возможность производить вращение вокруг множества осей, совпадающих с радиусами шара (шаровидный сустав).

Следовательно, между числом осей и формой сочленовных поверхностей имеется полное соответствие: форма суставных поверхностей определяет характер движений сустава и, наоборот, характер движений данного сочленения обусловливает его форму (П. Ф. Лесгафт).

Здесь проявление диалектического принципа единства формы и функции.

движения в суставах по отношению к трем взаимно перпендикулярным осям: вокруг фронтальной (горизонтельной) оси - сгибание (flexio) и разгибание (extensio); вокруг сагиттальной оси - приведение (adductio) и отведение (abductio); вокруг вертикальной оси - вращательное движение (rotatio). Вращательное движение конечностями производится как кнутри (pronatio), так и кнаружи (supinatio). В шаровидных суставах, кроме указанных движений, возможно еще круговое движение (circumductio), при котором вершина центра вращения соответствует шаровидному суставу, а периферия описывает основание конуса.

2.Строение, расположение сердца. Значение сердца, значение клапанов, проводящей системы. Круги кровообращения. 2. Се́рдце— фиброзно-мышечный орган, обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам. Сердце человека состоит из четырёх камер, разделенных перегородками и клапанами. Кровь из верхней и нижней полой вены поступает в правое предсердие, проходит через трикуспидальный клапан (он состоит из трёх лепестков) в правый желудочек. Затем через легочный клапан поступает в легочные артерии, идет к легким, где происходит обмен и возвращается к левому предсердию. Затем через митральный (двухстворчатый) клапан (он состоит из двух лепестков) поступает в левый желудочек, затем проходит через аортальный клапан в аорту.В правое предсердие входят полые, в левое предсердие — легочные вены. Из правого и левого желудочка выходят, соответственно, легочная артерия (легочный ствол) и восходящая аорта. Правый желудочек и левое предсердие замыкают малый круг кровообращения, левый желудочек и правое предсердие — большой круг. Сердце расположено в нижней части переднего средостения, большая часть его передней поверхности прикрыта легкими. С впадающими участками полых и легочных вен, а также выходящими аортой и легочным стволом оно покрыто сорочкой (перикардом). В полости перикарда содержится небольшое количество серозной жидкости.

3.Галактоземия. К какой группе заболеваний относится. В чём суть заболевания. Основные симптомы, методы диагностики, прогноз. Гала́ктоземи́я — наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена веществ на пути преобразования галактозы в глюкозу ответственного за синтез .Галактоза и её производная накапливаются в крови и тканях, оказывая токсическое действие на центральную нервную систему, печень и хрусталик глаза, что определяет клинические проявления болезни. Тип наследования галактоземии аутосомно-рецессивный.Клиника.Заболевание проявляется в первые дни и недели жизни выраженной желтухой, увеличением печени, неврологической симптоматикой (судороги, нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), гипотония мышц), рвотой; в дальнейшем обнаруживается отставание в физическом и нервно-психическом развитии, возникает катаракта. Тяжесть заболевания может значительно варьировать; иногда единственным проявлением галактоземии бывают лишь катаракта или непереносимость молока. При лабораторном исследовании в крови определяется галактоза, специальными методами (хроматография) удается обнаружить галактозу в моче. Значительно снижается сопротивляемость по отношению к инфекции. Возможно проявление и геморагического диатеза из-за уменьшения протеиносинтетической функции печени и уменьшения числа тромбоцитов - петехии.Диагностика :Существуют специальные методы определения активности ферментов, превращающихся в галактозу, которые выполняются в централизованных биохимических лабораториях.Дифференциальный диагноз проводится обычно с сахарным диабетом.Тяжёлые формы заканчиваются летально в первые месяцы жизни, при затяжном течении на первый план могут выступать явления хронической недостаточности печени или поражения центральной нервной системы.Лечение и профилактика:При подтверждении диагноза необходим перевод ребёнка на питание с исключением, главным образом, молока. Для этого разработаны специальные продукты: сояваль, нутрамиген, безлактозный энпит. Рекомендуются заменные переливания крови, дробные гемотрансфузии, вливания плазмы. Показана высокая эффективность раннего выявления беременных в семьях высокого риска и внутриутробной профилактики, состоящей в исключении молока из диеты беременных.Учёт семей риска позволяет рано, то есть ещё в доклинической стадии, подвергнуть специальному обследованию новорожденного и при положительных результатах перевести его на безлактозное вскармливание. С возрастом наблюдается ослабление этого специфического нарушения обмена.

4.Мезенхимальные белковые дистрофии. К мезенхимальным диспротеинозам в отечественной патологической анатомии относятся следущие процессы: Муко́идное набухание (мукоидный отёк) Фибрино́идные изменения Гиалино́з (гиали́новая дистрофи́я, внеклеточный гиалиноз) Амилоидо́з (амило́идная дистрофи́я).

С точки зрения современных представлений о биохимии перечисленных изменений только амилоидоз отвечает требованиям «диспротеиноза»: несмотря на то, что амилоид образован смесью различных веществ (белков, жиров, углеводов), в его основе лежит синтез специфического фибриллярного белка. Мукоидный отёк и внеклеточный гиалиноз целесообразно относить к мезенхимальным углеводным дистрофиям, т.к. данные процессы характеризуются накоплением в ткани гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты и хондроитин-4-сульфата соответственно), которые представляют собой полисахариды.

Фибриноидные изменения являются типичными деструктивными процессами, охватывающими все компоненты повреждённой ткани, а не только какие-либо классы белковых молекул. Поэтому их также рассматривают как проявления некроза (фибриноидный некроз как вариант коагуляционного некроза). Тем не менее в отечественной патологической анатомии прочно утвердился приведённый перечень мезенхимальных диспротеинозов. Фибрино́идные изменения — некробиотический процесс, развивающийся в волокнистой ткани стромы органов и в стенках сосудов

Муко́идное набухание (муко́идный отёк) — паранекротический процесс в волокнистой ткани и стенках сосудов, при котором происходит накопление свободной гиалуроновой кислоты и её фрагментов. Свободный гиалуронат и особенно его фрагменты обладают выраженными гидрофильными (осмотическими) свойствами, поэтому в очаг их концентрации поступает в большем, чем обычно, количестве вода и развивается отёк.

Гиалино́з (внеклеточный гиалиноз, гиали́новая дистрофи́я) — уплотнение ткани, при котором она становится похожей на гиалиновый хрящ. При этом изменённая ткань выглядит однородной и нередко полупрозрачной. Плотность ткани при гиалинозе обеспечивает хондроитин-4-сульфат, «цементирующий» различные структуры и их фрагменты в однородную массу. Этот же гликозаминогликан определяет консистенцию гиалиновой хрящевой ткани и амилоида. В норме хондроитин-4-сульфат не характерен для рыхлой и плотной неоформленной волокнистой ткани, он содержится в гиалиновом хряще, костной ткани, а также в наружной оболочке глаза (роговице и склере), придавая им определённую твёрдость и прочность. Таким образом, внеклеточный гиалиноз развивается по механизму трансформации; при этом механоциты стромы органов и стенок сосудов начинают продуцировать в значительных количествах данный гликозаминогликан.

Амилоидо́з (амило́идная дистрофи́я) — патологический процесс, при котором в тканях образуется вещество, отсутствующее в норме (амило́ид). Амилоид является патологическим материалом у млекопитающих, в тканях других животных он выполняет функцию белкового резерва. Млекопитающие, включая человека, в ходе эволюции потеряли способность использовать резервный белок — были утрачены гены амилоидоклазии (разрушения амилоида), однако гены его синтеза сохранились, и в определённых условиях на их матрице образуется фибриллярный (основной) компонент амилоида.

Билет № 3

Скелет. Определение. Функции. Отделы. . Скеле́т— совокупность костей, пассивная часть опорно-двигательного аппарата. Служит опорой мягким тканям, точкой приложения мышц (рычажная система), вместилищем и защитой внутренних органов. Скелет развивается из мезенхимы.

Помимо механических функций по поддержанию формы тела, обеспечению возможности движения и защите внутренних органов, скелет является также и местом кроветворения Кроме этого, скелет, являясь хранилищем большей части кальция и фосфора организма, играет важную роль в обмене минеральных веществ.Кости скелета подразделяются на две группы: осевой скелет и добавочный скелет. К осевому скелету относятся кости, лежащие посередине и образующие остов тела; это все кости головы и шеи, позвоночник, рёбра и грудина. Добавочный скелет составляют ключицы, лопатки, кости верхних конечностей, кости таза и кости нижних конечностей.Все кости скелета делят на подгруппы:Осевой скелет - Череп — костная основа головы, является вместилищем головного мозга, а также органов зрения, слуха и обоняния. Череп имеет два отдела: мозговой и лицевой.Грудная клетка — имеет форму усечённого сжатого конуса, является костной основой груди и вместилищем для внутренних органов. Состоит из 12 грудных позвонков, 12 пар рёбер и грудины.Позвоночник, или позвоночный столб — является главной осью тела, опорой всего скелета; внутри позвоночного канала проходит спинной мозг.Добавочный скелет:Пояс верхних конечностей — обеспечивает присоединение верхних конечностей к осевому скелету. Состоит из парных лопаток и ключиц.Верхние конечности — максимально приспособлены для выполнения трудовой деятельности. Конечность состоит из трёх отделов: плеча, предплечья и кисти.Пояс нижних конечностей — обеспечивает присоединение нижних конечностей к осевому скелету, а также является вместилищем и опорой для органов пищеварительной, мочевыделительной и половой систем.Нижние конечности — приспособлены для опоры и перемещения тела в пространстве во всех направлениях, кроме вертикально вверх (не считая прыжка).

2.Физиология сердца. Свойства сердечной мышцы, центр сердечной деятельности, регуляция работы сердца. Систолический минутный объем. Закон Старлинга, Закон«Всё или ничего». 2. Функция сердца состоит в том, что миокард сердца во время сокращения перекачивает кровь из венозного в артериальное сосудистое русло. Источником энергии, необходимой для движения крови по сосудам является работа сердца. Свойства сердечной мышцы .К основным свойствам сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость и сократимость. Автоматия - это способность к ритмическому сокращению без всяких внешних воздействий под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Ярким проявлением этого свойства сердца является способность извлеченного из организма сердца при создании необходимых условий сокращаться в течение часов и даже суток. возникновение импульсов связано с деятельностью атипических мышечных волокон, заложенных в некоторых участках миокарда. Внутри атипических мышечных клеток спонтанно генерируются электрические импульсы определенной частоты, распространяющиеся затем по всему миокарду. Первый такой участок находится в области устьев полых вен и называется синусный, или синоатриальныйузел. В атипических волокнах этого узла спонтанно возникают импульсы с частотой 60-80 раз в минуту. Он является главным центром автоматии сердца. Второй участок находится в толще перегородки между предсердиями и желудочками и называется предсердно-желудочковый, или атриовентрикулярный узел. Третий участок - это атипические волокна, составляющие пучок Гиса, лежащий в межжелудочковой перегородке. От пучка Гиса берут начало тонкие волокна атипической ткани - волокна Пуркинье, ветвящиеся в миокарде желудочков. Все участки атипической ткани способны генерировать импульсы, но их частота самая высокая в синусном узле, поэтому его называют водителем ритма первого порядка (пейсмекером первого порядка), и все другие центры автоматии подчиняются этому ритму. Совокупность всех уровней атипической мышечной ткани составляют проводящую систему сердца. Благодаря проводящей системе волна возбуждения, возникшая в синусном узле, последовательно распространяется по всему миокарду. Возбудимость сердечной мышцы заключается в том, что под действием различных раздражителей (химических, механических, электрических и др.) сердце способно приходить в состояние возбуждения. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала на наружной поверхности мембран клеток, подвергшихся действию раздражителя. Как и в любой возбудимой ткани, мембрана мышечных клеток (миоцитов) поляризована. В покое она снаружи заряжена положительно, изнутри - отрицательно. Разность потенциалов определяется различной концентрацией ионов N а + и К + по обе стороны мембраны. Действие раздражителя увеличивает проницаемость мембраны для ионов К + и Nа + , происходит перестройка мембранного потенциала(калий - натриевый насос), в результате возникает потенциал действия, распространяющийся и на другие клетки. Таким образом происходит распространение возбуждения по всему сердцу. Импульсы, возникшие в синусном узле, распространяются по мускулатуре предсердий. Дойдя до атриовентрикулярного узла, волна возбуждения распространяется по пучку Гиса, а затем по волокнам Пуркинье. Благодаря проводящей системе сердца наблюдается последовательное сокращение частей сердца: сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (начиная с верхушки сердца волна сокращения распространяется к их основанию). Особенность атриовентрикулярного узла - проведение волны возбуждения только в одном направлении: от предсердий к желудочкам. Сократимость - это способность миокарда сокращаться. Оно основано на способности самих клеток миокарда отвечать на возбуждение сокращением. Это свойство сердечной мышцы определяет способность сердца выполнять механическую работу. Работа сердечной мышцы подчиняется закону "все или ничего".Суть этого закона состоит в следующем: если на сердечную мышцу наносить раздражающее действие различной силы, мышца отвечает каждый раз максимальным сокращением ("все"). Если сила раздражителя не достигает порогового значения, то сердечная мышца не отвечает сокращением ("ничего"). Систолический (ударный) объем - объем крови, выталкивающийся из сердца за одну систолу. Он в среднем в покое у взрослого человека равен 150 мл (по 75 мл для каждого желудочка). Умножив систолический объем на число сокращений в минуту, можно узнать минутный объем. Он составляет в среднем 4,5 - 5,0 литров. Систолический и минутный объемы непостоянны, они резко меняются в зависимости от физической и эмоциональной нагрузки. Минутный объем может достигать 20 - 30 литров. У нетренированных людей увеличение минутного объема идет за счет частоты сокращений, а у тренированных - за счет увеличения систолического объема. Систематические физические упражнения, занятия спортом тренируют, прежде всего, сердечную мышцу. Тренированное сердце дольше выносит нагрузки не утомляясь, т.к. сохраняется достаточно длительная диастола, обеспечивающая восстановление работоспособности сердца.Регуляция работы сердца .Изменение уровня физической и эмоциональной нагрузки организма фиксируется различными рецепторами (хеморецепторами, механорецепторами), расположен-ными в различных органах, а также в стенках кровеносных сосудов (например, в стенке дуги аорты, в каротидном синусе). Воспринимаемые ими изменения состояния рефлекторно вызывают ответную реакцию в виде изменения уровня сердечной деятельности. Быстрое и точное приспособление кровообращения к конкретным потребностям организма достигаются благодаря совершенным и многообразным механизмам регуляции работы сердца. Эти механизмы можно подразделить на три уровня: Внутрисердечная регуляция (саморегуляция) связана с тем, что: сами клетки миокарда способны изменять силу сокращения в зависимости от степени их растяжения накапливать конечные продукты обмена, вызывающие изменение работы сердца. Нервная регуляция осуществляется деятельностью автономной нервной системы - симпатической и парасимпатической биологически активные вещества, изменяющие силу их сокращений и т.д. Нервные импульсы, поступающие к сердцу по ветвям блуждающего нерва (парасимпатические импульсы) уменьшают силу и частоту сокращений. Импульсы, приходящие к сердцу по симпатическим нервам ( их центры находятся в шейном отделе спинного мозга), повышают частоту и силу сердечных сокращений. Гуморальная регуляция связана с изменением деятельности сердца под влиянием биологически активных веществ и некоторых ионов. Например, адреналин, норадреналин (гормоны коры надпочечников), глюкагон (гормон поджелудочной железы), серотонин (вырабатывается железами слизистой кишечника), тироксин (гормон щитовидной железы) и др., а также ионы кальция усиливают сердечную деятельность. Ацетилхолин, ионы калия уменьшают работу сердца.

СТАРЛИНГА ЗАКОН

сердца закон, зависимость энергии сокращения миокарда от степени растяжения составляющих его мышечных волокон. Энергия каждого сердечного сокращения изменяется прямо пропорционально диастолич. объёму; чем больше крови поступает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем энергичнее сокращается мышца во время след. систолы. Саморегулирующийся механизм С. з. обусловлен свойствами миокарда, участвует в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.

3.Значение работ Г. Менделя для генетики3. Закон единообразия гибридов первого поколения (первый закон Менделя).Данный закон утверждает, что скрещивание особей, различающихся по данному признаку (гомозиготных по разным аллелям), дает генетически однородное потомство (поколение F 1), все особи которого гетерозиготны. Все гибриды F 1 могут иметь при этом либо фенотип одного из родителей (полное доминирование), как в опытах Менделя, либо, как было обнаружено позднее, промежуточный фенотип (неполное доминирование). В дальнейшем выяснилось, что гибриды первого поколения F 1, могут проявить признаки обоих родителей (кодоминирование). Этот закон основан на том, что при скрещивании двух гомозиготных по разным аллелям форм (АА и aа) все их потомки одинаковы по генотипу (гетерозиготны — Аа), а значит, и по фенотипу.Закон расщепления (второй закон Менделя)

Этот закон называют законом (независимого) расщепления. Суть его состоит в следующем. Когда у организма, гетерозиготного по исследуемому признаку, формируются половые клетки — гаметы, то одна их половина несет один аллель данного гена, а вторая — другой. Поэтому при скрещивании таких гибридов F 1 между собой среди гибридов второго поколения F2 в определенных соотношениях появляются особи с фенотипами как исходных родительских форм , так и F 1.

В основе этого закона лежит закономерное поведение пары гомологичных хромосом (с аллелями А и а), которое обеспечивает образование у гибридов F 1 гамет двух типов, в результате чего среди гибридов F2 выявляются особи трех возможных генотипов в соотношении 1АА : 2 Аа : 1аа. Иными словами, «внуки» исходных форм — двух гомозигот, фенотипически отличных друг от друга, дают расщепление по фенотипу в соответствии со вторым законом Менделя.

Однако это соотношение может меняться в зависимости от типа наследования. Так, в случае полного доминирования выделяются 75% особей с доминантным и 25% с рецессивным признаком, т.е. два фенотипа в отношении 3:1. При неполном доминировании и кодоминировании 50% гибридов второго поколения (F2) имеют фенотип гибридов первого поколения и по 25% — фенотипы исходных родительских форм , т .е . наблюдается расщепление 1 :2:1 .

Закон независимого комбинирования (наследования) признаков (третий закон Менделя)

Этот закон говорит о том, что каждая пара альтернативных признаков ведет себя в ряду поколений независимо друг от друга, в результате чего среди потомков первого поколения (т.е. в поколении F2) в определенном соотношении появляются особи с новыми (по сравнению с родительскими) комбинациями признаков. Например, в случае полного доминирования при скрещивании исходных форм, различающихся по двум признакам, в следующем поколении (F2) выявляются особи с четырьмя фенотипами в соотношении 9:3:3:1. При этом два фенотипа имеют «родительские» сочетания признаков, а оставшиеся два — новые. Данный закон основан на независимом поведении (расщеплении) нескольких пар гомологичных хромосом. Так, при дигибридном скрещивании это приводит к образованию у гибридов первого поколения (F 1) 4 типов гамет (АВ, Ав, аВ, ав), а после образования зигот — к закономерному расщеплению по генотипу и, соответственно, по фенотипу в следующем поколении (F2).

Парадоксально, но в современной науке огромное внимание уделяется не столько самому третьему закону Менделя в его исходной формулировке, сколько исключениям из него. Закон независимого комбинирования не соблюдается в том случае, если гены, контролирующие изучаемые признаки, сцеплены, т.е. располагаются по соседству друг с другом на одной и той же хромосоме и передаются по наследству как связанная пара элементов, а не как отдельные элементы. Научная интуиция Менделя подсказала ему, какие признаки должны быть выбраны для его дигибридных экспериментов, — он выбрал несцепленные признаки. Если бы он случайно выбрал признаки, контролируемые сцепленными генами, то его результаты были бы иными, поскольку сцепленные признаки наследуются не независимо друг от друга.

С чем же связана важность исключений из закона Менделя о независимом комбинировании? Дело в том, что именно эти исключения позволяют определять хромосомные координаты генов (так называемый локус).

В случаях когда наследуемость определенной пары генов не подчиняется третьему закону Менделя, вероятнее всего эти гены наследуются вместе и, следовательно, располагаются на хромосоме в непосредственной близости друг от друга. Зависимое наследование генов называется сцеплением, а статистический метод, используемый для анализа такого наследования, называется методом сцепления. Однако при определенных условиях закономерности наследования сцепленных генов нарушаются. Основная причина этих нарушений — явление кроссинговера, приводящего к перекомбинации (рекомбинации) генов. Биологическая основа рекомбинации заключается в том, что в процессе образования гамет гомологичные хромосомы, прежде чем разъединиться, обмениваются своими участками.

Кроссинговер — процесс вероятностный, а вероятность того, произойдет или не произойдет разрыв хромосомы на данном конкретном участке, определяется рядом факторов, в частности физическим расстоянием между двумя локусами одной и той же хромосомы. Кроссинговер может произойти и между соседними локусами, однако его вероятность значительно меньше вероятности разрыва (приводящего к обмену участками) между локусами с большим расстоянием между ними.

Данная закономерность используется при составлении генетических карт хромосом (картировании). Расстояние между двумя локусами оценивается путем подсчета количества рекомбинаций на 100 гамет. Это расстояние считается единицей измерения длины гена и называется сентиморганом в честь генетика Т. Моргана, впервые описавшего группы сцепленных генов у плодовой мушки дрозофилы — любимого объекта генетиков. Если два локуса находятся на значительном расстоянии друг от друга, то разрыв между ними будет происходить так же часто, как при расположении этих локусов на разных хромосомах.

Используя закономерности реорганизации генетического материала в процессе рекомбинации, ученые разработали статистический метод анализа, называемый анализом сцепления.

2) образование гамет гибридов всех возможных типов в равных соотношениях (обеспечивается правильным течением мейоза; одинаковой жизнеспособностью гамет всех типов; равной вероятностью встречи любых гамет при оплодотворении);

3) одинаковая жизнеспособность зигот всех типов.

4.Нарушения углеводного обмена. 1. Нарушения гидролиза и всасывания углеводов Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока и др.). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Развивается углеводное голодание.

Причины нарушения углеводного обмена, вследствие нарушения гидролиза и всасывания углеводов: - гипоксия - нарушение функций печени - нарушение образования гликогена из молочной кислоты - ацидоз (гиперлакцидемия). - гиповитаминоз В1.

2. Нарушения синтеза и расщепления гликогена Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения. Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена. Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе. Снижение синтеза гликогена происходит при воспалительных процессах в печени - гепатитах, в ходе которых нарушается ее гликоген-образовательная функция. При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на жировой и белковый обмены. Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода; в противном случае в избытке накапливаются кетоновые тела и наступает интоксикация. Образование же энергии за счет белков ведет к потере пластического материала. Гликогеноз - нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах.

1. Нарушения промежуточного обмена углеводов К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести: 1. Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях и др.), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой. Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы. Снижается образование АТФ. 2. Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз. 3. Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний. При увеличении ее концентрации в 2-3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др. При гиповитаминозе B1 нарушается также и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы. 4. Гипергликемия Гипергликемия - повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий- диабет.

Билет № 4

1. Мышцы свободной нижней конечности. Стопа как целое.

2. ЭКГ. Внешние проявления работы сердца. Тоны и шумы сердца. Тонус сосудов. Рефлекс сосудистого тонуса. Кровяное давление.

3. Цитологические основы наследственности.

4. Значение воды в организме.Нарушение водного обмена. Виды отёков.

Билет № 5

1. Кости туловища и плечевого пояса. Соединение костей черепа. Череп в целом. Соединение головы с туловищем.

2. Макроскопическое и микроскопическое строение легких. Расположение легких. Плевральные синусы. Рефлекс вдоха и выдоха.

3. Генетика пола. Заболевания передающиеся сцеплено с полом. Признаки зависящие от пола.

4. Атрофия. Определение. Формы. Некроз.

Билет № 6

1. Мышцы живота. Диафрагма.

2. Воздухоносные пути. Органы выполняющие воздухоносную функцию Строение, расположение. Воздухоносные кости. Слизистая воздухоносных путей.

3. Значение и синтез белка. Связь синтеза белка с наследственными заболеваниями.

4. Компенсаторно - приспособительные реакции. Определение, значение, виды.

Билет № 7

1. Фазы процесса дыхания. Кровяная гипоксия, жизненная емкость легких. Средостение. Связь легких с кругами кровообращения.

2. Коронарное кровообращение. Определение, значение.

3. Ферментопатии. Определение. Классификация. Адреногенитальный синдром.

4. Экссудативное воспаление.

Билет № 8

1. Мышцы головы и шеи.

2. Лимфатическая система.

3. История генетики. Значение генетики. Достижения генетики.

4. Структурно - функциональные основы компенсаторно – приспособительных реакций.