
- •Вопрос 1. Цикл лимонной кислоты – центральный процесс энергетического обмена
- •Вопрос 2. Регулирование скорости цикла лимонной кислоты
- •Вопрос 4. Пути потребления активного ацетила
- •Вопрос 5. Назначение и пути потребления кетоновых тел
- •Вопрос 6. Образование и превращение пвк
- •Вопрос 7. Синтез жира из углеводов
- •Вопрос 8. Превращение углеводов в пищев тракте и в ходе метаболизма в организме животных
- •Вопрос 9. Биохимические механизмы поддержания постоянного уровня глюкозы в крови при голодании
- •Вопрос 10. Биологическое значение пентозного пути окисления углеводов
- •Вопрос 11. Нарушения углеводного обмена
- •Вопрос 12. Пути образования и потребления фосфатидной кислоты
- •Вопрос 13. Свободнорадикальное окисление ненасыщенных соединений и пути его предотвращения. Антиоксиданты
- •Вопрос 14. Строение и функции клеточных мембран. Их роль в метаболизме
- •Вопрос 15. Транспорт липидов в организме
- •Вопрос 16. Метаболизм липидов и холестерина
- •Вопрос 17. Строение, синтез и биологическое значение холестерола
- •Вопрос 18. Биоактивные производные холестерина
- •Вопрос 19. Нарушения липидного обмена
- •Вопрос 20. Цепь переноса электронов
- •Вопрос 21. Механизмы синтеза атф
- •Вопрос 22. Разобщение окислительного фосфорилирования
- •Вопрос 24. Биохимические механизмы образования и утилизации аммиака
- •Вопрос 25. Участие трансаминаз в метаболизме
- •Вопрос 26. Биохимическая роль нуклеотидов в метаболизме
- •Вопрос 27. Отличия и сходства строения днк и рнк
- •Вопрос 28. Отличия и сходство механизмов синтеза днк и рнк
- •Вопрос 29. Субстраты, ферменты и механизмы синтеза и репарации днк
- •Вопрос 30. Субстраты, ферменты и механизмы синтеза рнк
- •Вопрос 31. Субстраты, ферменты и механизм синтеза белка
- •Вопрос 32. Конечные продукты пуринового обмена у разных видов животных
- •Вопрос 33. Особенности азотистого обмена у разных животных
Вопрос 31. Субстраты, ферменты и механизм синтеза белка
Белки синтезируются живыми организмами из аминокислот на основе информации, закодированной в генах. Каждый белок состоит из уникальной последовательности аминокислот, которая определяется нуклеотидной последовательностью гена, кодирующего данный белок. Генетический код составляется из трёхбуквенных «слов», называемых кодонами; каждый кодон отвечает за присоединение к белку одной аминокислоты: например, сочетание АУГ соответствует метионину. Поскольку ДНК состоит из четырёх типов нуклеотидов, то общее число возможных кодонов равно 64; а так как в белках используется 20 аминокислот, то многие аминокислоты определяются более чем одним кодоном. Гены, кодирующие белки, сначала транскрибируются в последовательность нуклеотидов матричной РНК (мРНК) белками РНК-полимеразами.
У прокариот мРНК может считываться рибосомами в аминокислотную последовательность белков сразу после транскрипции, а у эукариот она транспортируется из ядра в цитоплазму, где находятся рибосомы. Скорость синтеза белков выше у прокариот и может достигать 20 аминокислот в секунду[23].
Процесс синтеза белка на основе молекулы мРНК называется трансляцией
Вопрос 32. Конечные продукты пуринового обмена у разных видов животных
Распад пуриновых нуклеотидов может происходить различными путями. Свободный аденин и аденин в составе нуклеотидов дезаминируются, превращаясь в гипоксантин и далее в ксантин (2,6-диоксипурин), который под действием фермента ксантиноксидазы преобразуется в мочевую кислоту. Ксантин образуется и в процессе дезаминирования гуанина. У человека и приматов мочевая кислота является конечным продуктом П. о. и выводится с мочой. Млекопитающие, кроме приматов, выделяют аллантоин — продукт окисления мочевой кислоты, а костистые рыбы — продукт гидратирования аллантоина — аллантоевую кислоту. У амфибий и большинства рыб она гидролизуется до мочевины и глиоксилата.
К наиболее важным нарушениям П. о. относятся избыточное образование и накопление мочевой кислоты, например при подагре и синдроме Леша — Найхана. В основе последнего лежит наследственная недостаточность фермента гипоксантинфосфатидилтрансферазы, вследствие чего свободные пурины не используются повторно, а окисляются в мочевую кислоту. У детей с синдромом Леши — Найхана отмечаются воспалительные и дистрофические изменения. обусловленные отложением в тканях кристаллов мочевой кислоты: заболевание характеризуется задержкой умственного и физического развития.
Вопрос 33. Особенности азотистого обмена у разных животных
у человека и позвоночных животных А. о. начинается с переваривания азотистых соединений пищи в желудочно-кишечном тракте. В желудке происходит расщепление белков при участии пищеварительных протеолитических ферментов Трипсина и гастриксина (см. Протеолиз) с образованием полипептидов, олигопептидов и отдельных аминокислот. Из желудка пищевая масса поступает в двенадцатиперстную кишку и нижележащие отделы тонкой кишки, где пептиды подвергаются дальнейшему расщеплению, катализируемому ферментами сока поджелудочной железы трипсином, химотрипсином и карбоксипептидазой и ферментами кишечного сока аминопептидазами и дипептидазами (см. Ферменты). Наряду с пептидами. в тонкой кишке расщепляются сложные белки (например, нуклеопротеины) и нуклеиновые кислоты. Существенный вклад в расщепление азотсодержащих биополимеров вносит и микрофлора кишечника. Олигопептиды, аминокислоты, нуклеотиды, нуклеозиды и др. всасываются в тонкой кишке, поступают в кровь и с ней разносятся по всему организму. Белки тканей организма в процессе постоянного обновления также подвергаются протеолизу под действием тканевых протсаз (пептидаз и катепсинов), а продукты распада тканевых белков попадают в кровь. Аминокислоты могут быть использованы для нового синтеза белков и других соединений (пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеотидов, порфиринов и т.д.), для получения энергии (например, посредством включения в цикл трикарбоновых кислот) или могут быть подвергнуты дальнейшей деградации с образованием конечных продуктов А. о., подлежащих выведению из организма.