54. Понятие об апоптозе. Общая характеристика клеточных событий при апоптозе.

Апоптоз – программированная клеточная смерть в развитии которой играют генетические механизмы. Пусковым механизмом апоптоза является чрезмерное повреждение хромосом. Этапы апоптоза:

1)Конденсация хромосом и некоторое сжатие клетки. 2)Фрагментация ядра и цитоплазмы с образованием апоптозных телец. 3)Фагоцитоз апоптозных телец окружающими клетками. Апоптоз никогда не сопровождается воспалительными процессами, в отличии от некроза.

55. Теория старения. Канцерогенез.

Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса. МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Онтогенетическая теория старения

По концепции Дильмана, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма. Онтогенетическая модель возрастной патологии открыла новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом и являющихся основными причинами смерти человека: болезней сердца, злокачественных новообразований, инсультов, метаболической иммунодепрессии, атеросклероза, сахарного диабета пожилых и ожирения, психической депрессии, аутоиммунных и некоторых других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что развитие болезней и естественных старческих изменений можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма. Если замедлить скорость старения, то, как полагал В.М. Дильман, можно увеличить видовые пределы жизни человека. Теломерная теория У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной. В геноме человека содержится 30 тысяч генов из них 120-150 имеют отношение к канцерогенезу. Типы канцерогенов: 1)Мутаторные гены. 2)Вирусные онкогены(Перед перерождением клетки в нее вселяются вирусы и встраиваются в хромосомы). 3)Протоонкогены(присутствующие во всех организмах которые проявляют нейтральность, но становятся опасными при неконтролируемой экспрессии).4)Опухолевые супрессоры(сдерживающие перерождение клетки в опухоль).