
- •5. Строение нуклениовых кислот.
- •6. Свойства и функции днк.
- •7. Особенности строения митохондриальной днк.
- •8. Типы рнк в клетках.
- •9. Биосинтез днк. Репликация.
- •10. Этапы репликации днк.
- •11. Основные пути реализации генетической информации в клетке.
- •12. Генетический код, свойства.
- •13.Этапы синтеза белка. Транскрипция. Фазы транскрипции.
- •14. Особенности транскрипции у эукариот.
- •15. Биосинтез белков. Трансляция. Фазы трансляции.
- •16. Строение и функции рибосом в процессе синтеза белка.
- •37. Понятие о фолдинге. Роль шаперонов в фолдинге.
- •18. Молекулярные механизмы регуляции экспрессии генов прокариот и эукариот. Теория оперона.
- •19. Функционирование оперонов.
- •20. Понятие о гене. Структурная организация генов прокариот и эукариот.
- •21. Классификация генов.
- •22. Генно – инженерные технологии. Применение в медицине.
- •25. Организация генома человека.
- •26. Особенности генетического аппарата вирусов.
- •27. Хромосомная организация наследственности.
- •28. Уровни структурной организации хромосом.
- •29. Понятие о кариотипе человека.
- •30. Нарушение генетического гомеостаза.
- •31. Мутации.
- •32. Мутагенез. Мутагенные факторы.
- •33. Патологические эффекты мутаций.
- •34, 35. Репарация. Типы репарации. Антимутационные барьеры клетки.
- •36. Мейоз. Рекомбинация генетического материала.
- •37. Гаметогенез. Овогенез. Сперматогенез.
- •39. Молекулярно – генетические методы исследования и их медицинское значение.
- •40. Методы днк-диагностики.
- •41. Основные результаты исследования генома человека. Карты хромосом человека.
- •42. Идентификация генов, участвующих в развитии болезней человека.
- •43. Трансгенные организмы, применение в фармации и медицине.
- •44. Молекулярная структура и функции основных компонентов клетки: оболочка, ядро, цитоплазма.
- •46. Значение мембран в жизнедеятельности клетки. Молекулярная структура и функции биологических мембран.
- •47. Типы и функции мембранных липидов и белков.
- •48. Транспорт через мембраны: активный, пассивный. Эндоцитоз, экзоцитоз.
- •49. Межклеточные контакты, типы контактов. Межклеточная адгезия.
- •50. Общая характеристика сигнальных молекул.
- •51. Основные этапы передачи сигнала в клетку. Особенности строения мембраносвязанных и внутриклеточных рецепторов.
- •52. Понятие о клеточном цикле. Фазы клеточного цикла. Митоз.
- •53. Регуляция клеточного цикла. Понятие о факторе стимуляции митоза. Роль циклинов и циклинзависимых киназ.
- •54. Понятие об апоптозе. Общая характеристика клеточных событий при апоптозе.
- •55. Теория старения. Канцерогенез.
- •56. Индивидуальное развитие организма. Онтогенез.
- •57. Генетические механизмы онтогенеза и их нарушение. Дифференциальная активность генов как основа морфогенеза.
- •58. Стволовые клетки, применение в медицине.
- •59. Механизмы возникновения врожденных пороков развития. Классификация.
- •60. Тератогенез. Тератогенные факторы.
- •61. Основные понятия генетики. Типы наследования признаков.
- •62. Наследственные болезни. Место в общей медицинской патологии.
- •63. Моногенные болезни с классическим типом наследования.
- •64. Моногенные наследственные болезни с неклассическим типом наследования. Сцепленные с полом. Однородительские дисомии. Митохондриальные болезни.
- •66. Генокопии и фенокопии.
- •67. Геномные синдромы половых хромосом и аутосом.
- •69. Генные наследственные болезни.
- •70. Методы лабораторной диагностики наследственных болезней.
- •71. Методы изучения наследственности человека.
- •72. Методы профилактики наследственных болезней.
- •73. Основные принципы лечения наследственных болезней. Генотерапия.
- •74. Медицинские аспекты популяционной генетики. Генетическая структура популяций человека.
- •75. Закон Харди – Вайнберга. Генетический полиморфизм.
- •76. Генетический груз в популяциях человека.
- •77. Популяционно генетические исследования. Геногеография наследственных болезней.
- •78. Основы экогенетики.
- •79. Основы фармакогенетики.
52. Понятие о клеточном цикле. Фазы клеточного цикла. Митоз.
Клеточный цикл – период существования клетки с момента образования до собственного деления.
Митотический цикл – период существования клетки от деления до деления. Все события митотического цикла имеют временные показатели. Продолжительность митотического цикла от 10 до 50 часов. Продолжительность самого митоза 1 или 1,5 часа. Способность клеток к делению наз-ся пролиферация. По пролиферативным свойствам клетки человека делятся на: 1)постоянно обновляющиеся клетки путем митоза: клетки – эпидермис, клетки сперматогенного эпителия, эпителий ротовой полости. 2)периодически обновляющиеся – клетки печени, почек, легких, костные клетки. 3)Утратившие способность к делению – нервные клетки.
Митоз: 1)Интерфаза (90% времени). Q1 – период, когда клетка живет и в ней проходят процессы жизнедеятельности. S – биологическая роль синтетического периода сводится к самоудвоению наследственного материала, путем репликации ДНК, при этом хромосомы разделяются вдоль на дочерние хроматиды. Число хромосом не изменяется. Q2 – период характеризуется увеличением массы цитоплазмы, удвоению нескольких органоидов, центриолей.2)Митоз(10% времени). Профаза – 1)Уплотнение ДНК в составе хроматина и постепенное утолщение и укорочение хромосомных нитей. 2)Формирование главного компонента деления – митотического аппарата. 3)Разрушается ядерная оболочка к концу профазы и исчезают ядрышки. Метафаза – 1)Перемещение хромосом в область экватора клетки. Где они располагаются в плоскости перпендикулярно к нитям веретена деления. 2)Сами хромосомы претерпевают конденсацию ДНК и приобретают вид компактных телец. Анафаза – 1)Хроматиды хромосом одновременно отделяются друг от друга, в области центромеры. 2)Нити веретина деления сокращаются, укорачиваются и хроматиды движутся к разным полюсам клетки. Телофаза – 1)Хроматиды располагаются около центриолей по полюсам клетки. 2)Вокруг хроматид восстанавливается ядерная оболочка. 3)Хроматиды деспирализуются, удлиняются. 4)Образуются ядрышки, на этом завершается кариокенез. Цитокенез – мембрана клетки в средней части начинает впячиваться внутрь образуя борозду деления. Борозда постепенно углубляется в цитоплазму, пока не образуется тонкий мостик с двумя дочерними клетками. Цитокенез завершается делением на 2 дочерние клетки. Борозда деления образуется за счет микротрубочек.
53. Регуляция клеточного цикла. Понятие о факторе стимуляции митоза. Роль циклинов и циклинзависимых киназ.
Смена фаз клеточного цикла контролируется циклинами. Одним из таких циклинов яв-ся митозстимулирующий фактор(МСФ). Его роль: 1)МСФ фактор играет главную роль в профазе и метафазе, контролируя конденсацию хромосом. 2)МСФ разрушает ядерную оболочку, клеточную оболочку, внутренние мембраны, которые располагаются на мелкие пузырьки везикулы.3)МСФ учавствует в формировании нити веретена деления.4)Оказывает предупреждающее действие раннего разделения цитоплазмы.5)В телофазе активность МСФ снижается, и в клетке наблюдаются процессы противоположные профазе. Установлено, что в ходе клеточного цикла клетка не просто следует фазам клеточного деления, но проходит самоконтроль собственного состояния в каждом периоде клеточного цикла. Главное, что подвергается контролю – это состояние наследственного аппарата хромосом. В зависимости от результатов проверки, клетка выбирает один из трех вариантов дальнейшего поведения: а)безостановочный переход к следующей стадии цикла. б)задержка для исправления обнаруженных дефектов ДНК. В)если нарушения не исправимы, запускается механизм апоптоза(программированной клеточной гибели). При хромосомных повреждениях главную роль в остановке клеточного цикла играет белок p-53. Он синтезируется в клетках постоянно, но быстро разрушается. При наличии в клетках хромосомных повреждений, белок p-53 останавливает деление в любом периоде. Если повреждения хромосом слишком велики и их устранение невозможно, то белок p-53 запускает механизм апоптоза. Клеточную роль в поочередной смене фаз клеточного цикла играют специальные циклинзависимые киназы. Каждая из них фосфорилирует определенные белки, активируя или ингибируя фазу цикла. Молекула любой циклинзависимой киназы состоит лишь из одной субъединицы и сама яв-ся неактивной. Для ее активации треб-ся связание с ней специального белка – циклина. Есть несколько разных циклинов. Могут быть разные сочетания циклинов и циклинзависимых киназ. Эти соединения вызывают соответствующие внутриклеточные события, способствуют переходу в другой период.