Сурфактант

• Сурфактантная система

  1. клетки-продуценты поверх активных веществ (ПАВ):

- альвеолоциты II типа

- бронхиальные клетки Клара

- альвеолярные макрофаги

2. выстилающий комплекс на поверхности альвеол:

- монослой ПАВ (фосфолипиды, 85% белка, полисахариды, жирные кислоты)

- гипофаза – коллоидная система (вода и находятся в ней мицеллы ПАВ)

• Антисурфактантная система

  1. клеточные компоненты:

- клетки Клара – секретируют фосфолипазу А₂

- базальные клетки мелких бронхов и бронхиол – секретируют антипротеазу

- альвеолярные макрофаги – фагоцитируют отработанный сурфактант

- реснитчатый эпителий – мукоцилиарный транспорт отработанного сурфактанта в бронхи и трахеи до гортани (а затем в ЖКТ).

2. гуморальный компанент (фосфолипазы, протеазы)

Тонкая пленка сурфактанта исключительно важна в нормальной работе легких: в раздутых альвеолах она обеспечивает 2/3 эластической тяги легких – т.е. способствует выдоху – так работают ПАВ при большом радиусе альвеол. В конце выдоха радиус альвеол снижен и сурфактант теперь уже препятствует полному спадению альвеол.

При недостатке сурфактанта требуется значительно больше усилий для выдоха и особенно для вдоха, т.к. каждый вдох напоминает первый. Развивается значительная неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений  шунтирование крови справа налево  тяжелая гипоксемия.

Помимо своей главной функции сурфактант также:

- защищает эпителий от повреждений

- способствует мукоцилиарному клиренсу

- обладает бактерицидной способностью против Гр+ микроорганизмов

- стимулирует Мф легких

- участвует в регуляции микроциркуляции легких и проницаемости стенок альвеол

При первичной недостаточности сурфактанта легких у детей, умерших от СДР одновременно в различных участках могут быть ателектазы, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагические изменения. Это так называемые пневмопатии. Полагают, что это стадии одного и того же процесса.

Механизмы развития рдс.

1. Дефицит образования сурфактанта.

Причины:

• Недоношенность

• ГО

• Интоксикация

• Наркоз

• Ингаляция О₂ в высоких концентрациях

• Сахарный диабет матери

2. Ингибирование и разрушение сурфактанта.

Причины:

• Дефицит плазминогена;

• Сниженная активность антипротеаз: альфа-1-антитрипсина, антитромбина-III;

• инфекции

Синдром дыхательных расстройств взрослого типа и взрослых.

Механизмы:

- «шоковое легкое» - различные шоки, особенно септические

- аспирация воды, желудочного содержимого

- ингаляционный наркоз

- перенесенная клиническая смерть

- ингаляция О₂ в высоких концентрациях

- микроэмболический синдром

- неадекватное искусственное дыхание

Тромбоэмболия легочной артерии

Эмболия ветвей или ствола легочной артерии – недавно называлась « инфаркт легкого», считалось редкой из-за невыявляемости.

На аутопсиях умерших у 25-30% выявляют тромбоэмболы, причем значительная часть тромбов у трупа лизируется.

Источник – флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей и илео-кавального бассейна, т.е. нижней полой вены.

В легких – респираторные и гемодинамические нарушения. Не перфузируется, но вентилируется участок- вентиляция бесполезна, -> респираторный отдел спадается, т.к. прекращается образование сурфактанта -> снижается p О₂.