Гормональная регуляция остеогистогенеза

Паратгормон – повышает содержание кальция в крови за счёт увеличения высвобождения кальция из костей, снижения экскреции кальция почками и стимуляции почками перехода витамина D в кальцитриол. Повышает митотическую активность остеобластов, усиливает остеолитическую активность остеобластов и остеоцитов, увеличивает количество и активность остеокластов. Усиление остеокластической резорбции под действием паратгормона не связано с прямым влиянием на остеокласты, т.к. эти клетки не имеют к нему рецепторов. Активирующее влияние гормона на остеокласты осуществляется опосредованно – через остеобласты и клетки стромы костного мозга. Снижает синтез коллагена, уменьшает активность коллагеназ.

Кальцитонин – антагонист паратгормона – пептидный гормон, синтезируемый С-клетками щитовидной железы. Снижает уровень кальция в крови за счёт ингибирования резорбции костей остеокластами. Повышает синтетическую активность остеобластов и остеоцитов. Тормозит выход органических и минеральных компонентов матрикса.

Тиреоидные гормоны (йодсодержащие) – при недостатке нарушается развитие центров оссификации, при избытке стимулируется остеокластическая резорбция и снижается плотность кости.

Половые гормоны – эстрогены и андрогены стимулируют процесс костеобразования, принимают участие в росте костей и закрытии эпифизарной зоны роста. Эстрогены ингибируют выработку ретикулярными клетками костного мозга фактора, необходимого для образования остеокластов, что тормозит резорбцию. При недостатке эстрогенов развивается остеопороз.

Глюкокортикоиды ухудшают всасывание Са²⁺ в кишечнике. При низких дозах стимулируют рост костей и биосинтез коллагена, при высоких – ингибируют.

Кальцитриол – необходим для всасывания Са²⁺ в тонкой кишке, поддерживает процесс минерализации.

Витамин D – стимулирует всасывание в кишечнике кальция и фосфатов. Усиливает остеокластическую резорбцию и уменьшает синтез коллагена остеобластами. Дефицит витамина D₃ приводит к нарушению минерализации кости, что и наблюдают при рахите у детей и остеомаляции у взрослых.

Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующийся межклеточный матрикс кости). Не полностью минерализованная костная ткань дефектна, при росте изгибается и скручивается. Варианты рахита связаны с недостаточностью витамина D в результате сниженного его поступления и всасывания или дефектов метаболизма, либо вследствие недостаточного количества кальция и фосфатов для минерализации костей. Недостаточное поступление витамина D приводит к пониженному всасыванию кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует секрецию паратгормона, вызывающего повышенное вымывание кальция из костей и уменьшенную реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах.

Витамины А и С – имеют важное значение для роста костей. Витамин С необходим для образования коллагена. При дефиците этого витамина замедляются рост костей и заживление переломов. Витамин А поддерживает образование и рост кости. Недостаток витамина тормозит остеогенез и рост костей. Избыток витамина А вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину.