Диагностика и коррекция нарушений кровообращения

У всех пораженных с тяжелой механической сочетанной трав­мой имеются более или менее выраженные нарушения кровооб­ращения. Чаще всего приходится выяснять причины гипотензии, что при тяжелой травме во многих случаях возникает из-за гиповолемии. Однако у ряда пораженных с повреждением трех и более анатомо-функциональных областей определить причину гипотензии удается далеко не всегда. Нередко она развивается в результате изменения всех определяющих состояние гемодина­мики факторов: ОЦК, сократительной способности миокарда и тонуса сосудов. У таких пораженных для выяснения природы гипотензии и сущности гемодинамических расстройств в целом необходима значительная информация.

Важным показателем, который может существенно помочь в выявлении причин гипотензии, является уровень ЦВД. Низкое ЦВД, как правило, свидетельствует о дефиците ОЦК, повышен­ное ЦВД на фоне гипотензии обычно указывает на сниженную насосную функцию сердца. Наряду с ЦВД очень важными пока­зателями состояния кровообращения являются ОЦК, МОК и ОПСС.

Помимо оценки центральной гемодинамики серьезного внима­ния заслуживает контроль состояния микроциркуляции, методы количественной оценки которой сложны и малодоступны. Наибо­лее убедительными из доступных показателей состояния микроциркуляторного русла являются почасовый диурез, увеличение артериовенозной разницы по кислороду и развитие при удовле­творительном содержании газов в артериальной крови метаболи­ческого ацидоза.

ИТ нарушений циркуляторного гомеостаза в периоде ранних проявлений травматической болезни ориентирована в двух ос­новных направлениях, имеющих существенное значение для ста­билизации гемодинамики и достижения оптимального транспорта кислорода в организме. Первое направление состоит в поддержа­нии эффективного ОЦК, благодаря чему емкость сосудистого русла полностью соответствует объему циркулирующей крови. Как правило, к этому периоду дефицит внутрисосудистой жидко­сти восполнен, а гемодилюция завершается, если раненый начал питаться через рот или ему проводится полное искусственное питание. Инфузионная терапия с применением кристаллоидных кровезаменителей необходима лишь у пораженных со значитель­ными внепочечными потерями жидкости и в случаях необходимо­сти повторных вмешательств по поводу раневой инфекции.

Второе направление составляет нутритивную, медикаментозную и трансфузионную коррекцию анемии, возникающей у поражен­ных вследствие травмы, невосполненной потери эритроцитов, иммунного конфликта, связанного с массивной гемотрансфузией донорской крови. Сохранение длительное время значительной анемии при концентрации гемоглобина крови от 90 до 70 г/л приводит к глубоким гипоксическим расстройствам в основных жизненно важных органах. Это касается как избыточного напря­жения функции внешнего дыхания, так и существенного снижения ударного объема сердца, несмотря на попытки стабилизации ге­модинамики назначением сердечных гликозидов и препаратов калия. При усилении кислородной задолженности сохраняются стрессорные реакции и катаболизм, усиливаются задержка воды и ионов натрия в организме, нарастает калиевый и магниевый дисбаланс. Все это неблагоприятно сказывается на белковом об­мене и репаративных процессах в зоне повреждения. Выход из этой ситуации состоит, прежде всего в том, чтобы при обострении травматической болезни или, в крайнем случае, в самом начале периода ее ранних проявлений добиться компенсации дефицита кислородной емкости крови.

Это направление ИТ решается переливанием эритроцитосодержащих трансфузионных сред, лучше бесплазменных. Доза для восстановления концентрации гемоглобина до критического уровня в 100 г/л может быть рассчитана по модифицированной для этой ситуации формуле Ф.Д. Мура:

где МТ - масса тела пораженного, кг; Гб - концентрация гемо­глобина крови в момент принятия решения о необходимости пе­реливания, г/л; ДЭМ - доза эритроцитной массы.

Следует избегать одномоментных массивных трансфузий без применения специальных фильтров и предпочесть тактику дроб­ного восстановления кислородной емкости крови с интервалами между гемотрансфузиями 4-5 ч, но только при остановленном кровотечении, когда гемодилюция значительна, а по клиническим и гематологическим признакам анемия не устранена. Объем воз­мещающей трансфузии может быть рассчитан исходя из величины показателя гематокрита пораженного по формуле:

0,5 МТ_*(0,36 - Гт) = ДЦК

где МТ - масса тела, кг; Гт - показатель гематокрита цельной крови пораженного, %; ДЦК - доза цельной крови.

Иногда коррекция анемии с целью восстановления кислородной емкости крови не решает проблемы стабилизации кровообращения. В основе этих нарушений могут лежать токсическая миокардиодистрофия или последствия прямого повреждения (ушиба) сердца. Лечение этих состояний менее всего можно решить с помощью обычных кардиотонизирующих средств или сердечных гликози­дов, хотя у некоторых пораженных такой подход можно исполь­зовать. Важно то, что сердечно-сосудистая система, содержащая адекватное количество крови с достаточной кислородной емкостью, у исходно здоровых людей устойчива к патологическим влияниям травмы, операции и возможной раневой инфекции. Расстройства кровообращения уменьшаются, как только снижается выражен­ность эндотоксикоза, достигается энергетическое и пластическое обеспечение миокарда.

В условиях централизации кровообращения, что характерно для раннего посттравматического периода, показаны симпатолитики (дроперидол - 2,5-5,0 мг в/в) и β-адреномиметики (изадрин или новодрин). При нормальных показателях ОЦК и ЦВД целе­сообразно введение α-адреноблокирующего препарата фентоламина. Применение этих средств, расширяющих периферические сосуды, должно осуществляться на фоне инфузии реополиглюкина, чтобы избежать опасного снижения АД. Введение кристаллоидов допустимо в ограниченном объеме (0,5-0,7 л). Об улучшении микроциркуляции крови свидетельствуют нормализация окраски кожи и слизистых оболочек, повышение температуры перифери­ческих тканей, в частности, потепление кончиков пальцев и носа, а также наполнение вен конечностей.

Коррекцию тяжелого ацидоза осуществляют с помощью гидро­карбоната натрия или трисамина исходя из расчета по известным формулам. При невозможности исследовать КОС в исключитель­ной ситуации допустима «слепая» коррекция ацидоза путем вну­тривенного вливания гидрокарбоната натрия (1-2 ммоль/кг). Но избыточное введение ощелачивающих растворов вызывает еще более неблагоприятную, чем ацидоз, форму нарушения КОС - ме­таболический алкалоз, который ухудшает газообмен в тканях (сдвиг влево и вверх кривой диссоциации оксигемоглобина) и вызывает нарушение гомеостаза по типу гиперосмолярного синдрома. При гипернатриемии ощелачивание проводят с помо­щью трисамина. Кортикостероиды в остром периоде травматиче­ского шока и при массивной кровопотере не дают выраженного положительного эффекта. Осмодиуретики (маннитол, сорбитол) показаны при длительном расстройстве кровообращения, угрожаю­щем ОПН. Обязательным условием их применения является нор­мализация ОЦК. Маннитол или сорбитол вливают в виде 20%-ного р-ра, 150 мл за 20 мин в/в капельно и выдерживают паузу; при положительной реакции со стороны почек вводят еще 100 мл за 20 мин в/в капельно. Еще более эффективна комбина­ция маннитола с реополиглюкином.

Начиная с ранних этапов лечения при шоке и острой массив­ной кровопотере следует назначать сердечные средства. Прямым показанием для введения коргликона является быстрое повышение ЦВД более 150-200 мм вод.ст. на фоне невосполненной кровопотери. Назначение сердечных гликозидов также необходимо при повреждении сердечной мышцы (ушиб, ранение). Использование повышающих сосудистый тонус медикаментозных средств оправ­дано только после восстановления ОЦК и при критическом сни­жении АДС (ниже 50 мм рт.ст.). Изопротеренол (5-10 мг/мин в/в) целесообразно использовать при сердечной недостаточности, сниженной функции желудочков. Он противопоказан при про­должающемся кровотечении и неустраненной гиповолемии, при нарушениях проводящей системы сердца, блокадах, желудочковых экстрасистолиях и других видах аритмий. Нитропруссид натрия, нитроглицерин, фентоламин уменьшают ОПСС и венозный воз­врат крови сердцу и тем самым облегчают его работу. Эти пре­параты вводят в/в в дозах, снижающих АД на 10 мм рт.ст. Они показаны при продолжительном спазме периферических сосудов и введении избыточных объемов жидкости.

Эффективная стабилизация ОЦК после травм зависит от свое­временной коррекции патогенетически обусловленных водно-электролитных расстройств.

Для этой цели широко можно использовать тесты и формулы для ориентировочного расчета дефицита воды и основных элект­ролитов плазмы:

где Гт - гематокрит пораженного, %; МТ - масса тела, кг; ДВ -дефицит воды, л.

Более 4/5 этого объема восполняется глюконизированными электролитными растворами и 1 /5 - в виде плазмы или декстра-нов (полиглюкин, воликам, полиоксидин).