Еюно- и дуоденогастральный щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит

Данные заболевания развиваются после операций на желудке, сопро­вождающихся разрушением или нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким операциям относят ре­зекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с дрени­рующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с гастроэнтероанастомозом). Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает защитный барьер слизистой оболочки, раство­ряя слой слизи и вызывая цитолиз поверхностного эпителия. Про­никая в слизистую оболочку, желчные кислоты способствуют высво­бождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, крово­излияния в слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В ре­зультате увеличивается обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих дальнейшее поврежде­ние слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще более усугубля­ются.

Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный гастрит сопровожда­ется потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и име­ется тенденция к снижению в крови уровня витамина В12 с после­дующим развитием мегалобластической анемии.

У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5-25 лет после операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с неоперированными боль­ными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.

Клиника и диагностика: основными симптомами явля­ются боль жгучего характера в эпигастральной области, неустра­няемая приемом антацидов, рвота с примесью желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию. Исследова­ние содержимого желудка натощак может дать щелочное значе­ние рН, при стимуляции желудочной секреции - нормо-, гипо- или ахлоргидрию. Рентгенологи­ческое исследование желудка малоинформативно, но оно может исключить изъязвление.

Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии. Лечение: консервативные мероприятия приносят минималь­ный успех только в легких случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1- и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи, но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта. Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного гастроеюнального анастомоза или интерпозиции изоперистальтически располо­женного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки.