Міністерство освіти і науки, молоді та спорту України

Тернопільський національний педагогічний університет ім.В.Гнатюка

ІНДЗ

На тему «Цироз печінки»

Виконав:

Cтудент 3-го курсу, групи ЗЛ-33

Хіміко-біологічного факультету

Сокіл Б.Б.

Керівник:

Єпішин А.В.

Тернопіль 2012

Зміст

ВСТУП

Печінка виконує в людському організмі досить складну та багатосторонню функцію, головним чином в обміні речовин. Не дарма її називають головною хімічною лабораторією нашого організму. А отже її діяльність та функції цікаво як вивчати так і досліджувати. Про це свідчить цілком особливий і унікальний кровообіг у печінці, який різковідрізняє її від усякого іншого органу.

З одногобоку, вона, утворюючи і виділяючи в кишечник жовч, особливим чином впливає на процеси травлення. З іншого боку, вона володіє здатністю перероблювати, затримувати, перерозподіляти, засвоювати, руйнувати ті чи інші речовини, які в неї потрапляють із шлунку, а також із селезінки та інших органів і тканин, та разом з тим синтезувати із цих різних речовин нові біохімічні продукти, важливі для організму. Від печінки в певній мірі залежить зсідання крові. В ній же моносахариди перетворюються в глікоген. В міру потреби глікоген печінки перетворюється в моносахариди, які надходять в кров. Печінка відіграє важливу роль у перетворенні молочної кислоти в цукор в печінці відкладається жир. Скупчення жиру в цьому органі відбувається, очевидно, під впливом гормонів гіпофізу.

Але дпя печінки, як і для будь-якого органу характерна немала кількість захворювань, що стали ще більш актуальними в остані роки. Адже постійні екологічні проблеми та нездорове харчування призводить до захворювання як печінки, так і всього організму вцілому. Печінка виконує не тільки жовчоутворюючу, але і метаболічну функцію. Тому вивчення її будови має дуже велике значення. Наприклад, жовчоутворююча функція може бути порушена в патологічних умовах на протязі досить тривалого часу (тижні, місяці), і при цьому не спостерігається загрозливих життю явищ (хоча, в кінці кінців, зупинка даної функції приводить до смерті). Розлад жеметаболічної функції швидше веде до розвитку життєвонебезпечних порушень, а повне її відключення вже через декілька годин чи днів приводить до смерті. Так, собака, у якої перев’язаний загальний жовчний потік, і жовч не поступає в травний канал, продовжує жити на протязі декількох місяців, тоді як повне видалення печінки вже через декілька годин обумовлює смерть при явищах тяжкої інтоксткації. Із цьго прикладу видно, що печінка має велике значення для житьтєдіяльності людини, тому в науці їй приділяється неабияке значення.

Визначення. Цироз печінки – хронічне дифузне прогресуюче захворювання печінки, яке проявляється структурною перебудовою її паренхіми у вигляді вузликової трансформації і фіброзу, внаслідок некрозу гепатоцитів, появою шунтів між портальною і центральними венами в обхід гепатоцитів з розвитком портальної гіпертензії і наростаючої печінкової недостатності (Е.Я. Парнес, 1999).

Етіологія.

Цироз печінки е поліетіологічним захворюванням. Серед причин розвитку цирозу печінки ведуче місце займають інфекції – хронічний вплив вірусів (віруси гепатиту В,С, дельта), тривале вживання алкоголю. Цироз печінки викликають токсичні речовини(зокрема, хлорвмістимі розчинники, інсектициди), деякі медикаменти (метотрексат, амідарон і інші). Він також розвивається при аутоімунних гепатитах, спадково обумовлених порушеннях обміну речовин (міді – хворобі Коновалова-Вільсона, заліза – гемозроматозі, дефіциті α-1-антітрипсину, хворобах жовчевивідних шляхів – тривалий внутрішньо- і позапечінковий холестаз, хронічній недостатності кровообігу, порушенні венозного відтоку з печінки (синдром Бад-Кіарі, констріктивний перікардит). Серед рідких причин розвитку цирозу печінки можуть бути аліментарна недостатність (дефіцти білків, вітамінів та ліпотропних факторів)..

Виділяють також цироз невиявленої етіології, тобто криптогенний, але як справедливо вказують Ш. Шернок та Дж.Дулі (1999) в зв’язкуз виявленням НВ₉ Аg і антитіл до вірусу гепатиту С, мітохондрій, гладкої мускулатури його частота значно знижується.

Розвиток інфекційного цирозу печінки зумовлений довготривалим персистуванням вірусу епідемічного гепатиту в клітинах печінки. Тривала алкогольна інтоксикація призводить до порушення всмоктування з кишечника вітамінів і білків і тим самим сприяє розвитку цирозу печінки. Аліментарний фактор (недоїдання, головним чином дефіцит білків і вітамінів) є частою причиною цирозу печінки. Токсичний цироз печінки виникає у разі повторного і тривалого впливу чотирихлористого водню, сполук фосфору, ми­ш'яку. Він також розвивається внаслідок отруєння харчовими отрутами — неїстівними грибами, насінням геліотропа. До токсико-алергічних цирозів належать ушкодження, розвиток яких по­в'язаний з підвищеною чутливістю організму до лікарських пре­паратів (аміназин, хлороформ, деякі антибіотики, сульфаніламідні препарати тощо). Біліарний цироз печінки виникає внаслідок обтурації жовчних проток, їх запалення, яке призводить до застою жовчі — холестазу.

Патогенез.

У механізмі розвитку цирозу печінки відіграють роль повторні, різного розміру некротичні пошкодження печінкових клітин, які виникають під впливом етіологічних факторів і зумов­люють спадання ретикулінової основи печінки, утворення рубців і порушення кровопостачання у прилеглих ділянках не ушкодженої паренхіми печінки. Регенеруюча тканина стискає судини, особливо печінкові вени, що призводить до розвитку портальної гіпертонії. Ведучим в патогенезі цирозу печінки є мостовидні некрози в її паренхімі. При мостовидному некрозі зникають гепатоцити печінкових пластинок,що з’єднують центральну вену і портальний тракт або дві сусідні центральні вени печінкового ацинусу. Ці некрозипорушують нормальну регенерацію печінки, оскільки замість померлих гепатоцитів розвивається сполучна тканина, яка розділяє дольку на декілька неправильних частин – несправжніх дольок. Заново розвинуті сполучнотканинні септи містять судини, що йдуть від воротньої до центральної вени. Внаслідок цього розвивається шунтування кровоплину в обхід гепатоцитів. При цьому порушується архітектоніка печінкових дольок, виникає дезінтеграція паренхіматозно-стромальної взаємодії. Новостворені балки не завжди орієнтовані від портального тракту до центральної вени. Кровопостачання гепатоцитів в новоутворених несправжніх дольках погіршується, розвивається гіпоксія, а в умовах дії етіологічного фактору запалення і гіпоксії вони гинуть.

До розвитку цирозу призводять і ступенчаті некрози, що розвиваються по краю печінкової дольки, на межі паренхіми і сполучної тканини і викликають загибель гепатоцитів, які прилягають до портальних трактів.

В подальшому ступінчаті некрози можуть наступати і всередині дольки вздовж існуючих сполучнотканинних септ. В результаті сполучна тканина розростається від одного портального тракту до іншого. Всередині утворених септв них проростають судини, що також призводять до порушення кровопостачання дольок внаслідок шунтування.

Патологічна анатомія. Розрізняють 5 типів цирозу печінки: алкогольний, після вірусного гепатиту, первинний біліарний, вторинний біліарний, криптогенний.

Алкогольний цироз розвивається в осіб, які зловживають алкогольними напоями. Йому передує алкогольний гепатит. Цироз також розвивається після перенесення вірусного гепатиту.

Первинний біліарний цироз печінки являє собою хронічний негнійний деструктивний холангіт, який призводить до розвитку гепатомегалії.

Вторинний біліарний цироз є наслідком обтурації жовчних проток: спочатку виникає портальний фіброз печінки, а відтак цироз.

Причини розвитку криптогенного цирозу невідомі. Морфологічно характеризується утворенням крупних (до 5 см у діаметрі) і дрібних (до 1 см) вузлів з наявністю широких септ.

В основі розвитку цирозу печінки лежать утворення сполучнотканинних перегородок (септ), що з'єднують перипортальні поля з центральною зоною часточки. Мікроскопічне на поверхні печінки видно дрібні вузли, навколо яких є сполучна тканина. Відзначаються жирова інфільтрація печінкових клітин, стискання дрібних вен. Формування цирозу пов'язане з некрозом тканин печінки, після чого настає спадання неушкодженої строми. Ділянки строми, що спалися, перетворюються в рубцьову тканину. В збереженій тканині відбуваються процеси регенерації, що призводить до утво­рення вузлів, діаметр яких становить 0,5—5 см. Розвиток біліарного цирозу зумовлений внутрішньопечінковим холестазом. Навколо жовчних канальців розвивається сполучна тканина, а на периферії часточки — фіброз.