2.2. Классификация травматической окклюзии

Первая классификация различных видов травматической окклюзии была предложена Н. Box (1928). Он различал первич­ную окклюзионную травму, когда при интактном опорном аппа­рате имеется повышенная окклюзионная нагрузка, и вторичную окклюзионную травму, при которой нормальная окклюзионная нагрузка падает на ослабленный пародонт. Случай же, когда повышенная окклюзионная нагрузка падает на ослабленный па­родонт, Н. Box называл комбинированной окклюзионной трав­мой. Наряду с этим Н. Muhlemann (1956) предложил различать травматогенную окклюзионную ситуацию, вызываемую не­обычной окклюзионной нагрузкой, и окклюзионную травму, то есть повреждение пародонтальной ткани.

По механизму развития различают 3 вида травматической окклю­зии: первичная, вторичная, комбинированная. Первичная травма­тическая окклюзия развивается на фоне непораженного, интактного пародонта в результате действия чрезмерной по величине или необычной по направлению окклюзионной нагрузки. Вторичная травматическая окклюзия возникает при заболеваниях пародонта вследствие ослабления опорных тканей зубов. При этих условиях даже обычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толе­рантность окружающих зуб тканей и превращается в травмирую­щий фактор. Комбинированная травматическая окклюзия возника­ет при сочетании повышенной нагрузки с заболеванием пародонта.

По клиническому течению различают два вида травматической окклюзии: острая и хроническая.

Первичная травматическая окклюзия может наблюдаться при частичной потере зубов, блокировании взаимно вторично переместивших­ся зубов при движениях нижней челюсти, неправильном конст­руировании съемных и несъемных протезов, аномалиях смыка­ния зубов и зубных рядов, неправильном шинировании и др.

Длительно существующая перегрузка зубов ведет к дист­рофии пародонта, клинически проявляющейся в виде патологи­ческой подвижности зубов, атрофии лунки, обнажения шейки зуба, и вторичному перемещению зубов. Комплекс этих симп­томов Е. И. Гаврилов называет первичным травматическим синдромом.

Вторичный травматический синдром возникает, например, при пародонтозе. При этой форме заболевания пародонта дест­рукция его тканей препятствует нормальному выполнению функций. Обычная жевательная нагрузка становится травми­рующей для пародонта, усугубляя и без того имеющееся нару­шение его обменных процессов. Травматическая окклюзия при этой пародонтопатии носит вторичный характер, поскольку дистрофия пародонта в этом случае первична, а функциональная перегрузка является ее следствием, то есть вторична.

Комбинированная травматическая окклюзия возникает в тех случаях, когда на ослабленный пародонт падает дополнитель­ная функциональная нагрузка, которая может быть обусловлен на неправильным протезированием, удалением зубов и др.  

В. Ю. Курляндский (1956) пользовался термином "травма­тический узел". Он различал прямой травматический узел, воз­никающий "под влиянием прямого воздействия артикуляцион­ной жевательной нагрузки, падающей на данную группу зубов" и отраженный травматический узел, который возникает "вслед­ствие изменения анатомической ситуации в других отделах зубного ряда" — частичная потеря зубов и т.д. Травматический узел, по мнению этого автора, ведет к диссоциации в зубочелюстной системе. Последняя распадается на отдельные раз­лично функционирующие звенья:

1. функциональный центр;

2. травматический узел — перегруженное звено;

3. атрофический блок— недогруженное звено.

По мнению В. Ю. Курляндского, перегрузка возникает в тех случаях, когда резервные силы пародонта полностью исчерпа­ны. Исходя из теории билатерального строения человеческого организма (парности органов), В. Ю. Курляндский пишет, что опорный аппарат зуба "способен в течение длительного срока выносить двойную нагрузку". После наложения протеза "пародонт опорных зубов лишается резервных сил и работает на пре­деле своих возможностей".              

Травматическая зубо-челюстная окклюзия – это патологическое состояние организма человека, которое возникает вследствие неправильного взаимодействия зубов и зубных рядов в покое и во время функции. Этиология этого заболевания связана как с нарушениями зубо-челюстной системы врожденного (деформации и строения органов, патологии прорезывания и положения зубов, функциональных расстройств организма), так и приобретенного характера (перенесенные и сопутствующие заболевания, отсутствие зубов по разным причинам, травмы и т.д.), которые приводят к неравномерному совмещению зубных рядов, к повышенному и неравномерному давлению во время покоя и приема пищи на отдельные зубы, группы зубов и альвеолярные части челюсти, ткани полости рта и височно-нижнечелюстной системы (головок нижней челюсти, суставных капсул и мениска , ткани суставной впадины), а также опосредованно на жевательные мышцы /4,11/. Такое массированное действие, чреватое истощением резервов сопротивления этих тканей , приводит к очаговым или тотальным разрушениям тканевых структур и функций. Среди последствий описанных процессов В.Ю.Курляндский /9/ выделил три основные группы поражений: нарушение целостности зубных рядов, дистрофию пародонта, функциональную и морфологическую недостаточность твердых тканей зуба (патологическая стираемость эмали, клиновидный дефект и др.). Однако количество и разнообразие причин, как и зон поражений, в действительности гораздо больше. Они не ограничиваются полостью рта, развиваются далеко за пределами рта и зубо-челюстной системы. При нарушении носового дыхания, связанного в ряде случаев с фиброзными разрастаниями, искривлением перегородки полости носа или чаще всего с воспалением придаточных пазух носа или внутреннего уха, у больных длительное время, особенно ночью во время сна, постоянно открыт для дыхание рот. При этом мышцы, осуществляющие открывание рта, опускающие нижнюю челюсть, длительное время пребывают в сокращенном состоянии, в функционально-двигательном напряжении (4), в состоянии, которое в порядке защиты от мышечной перегрузки может привести к сомато –висцеральным рефлексам в направлении внутренних органов (12,13) и головного мозга, со всеми вытекающими отсюда последствиями вовлечения в патологический процесс периферических челюстно-лицевых, черепно-мозговых нервов и всей ЦНС, к возникновению невралгии, неврита, болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) и патологической реакции внутренних органов, а также к психическим расстройствам. Иногда развивается миоклония жевательных мышц, гиперкинез, тремор, мышечное дрожание, даже не смотря на то, что сон оказывает тормозящее влияние на перегрузки мышечного аппарата (1, 6). В период сна с открытым ртом собственно жевательные мышцы человека находятся в состоянии гиподинамии. При сниженной мышечной активности снижается уровень метаболизма. Мышцы в таком состоянии теряют лишь некоторое количество солей кальция. Однако при уменьшении мышечной активности в одних из группы мышц возникает гиперкинезии, а в других мышццах этой группы, также происходят структурные и функциональные изменения. Появляются тугоподвижность сустава, нарушение двигательного стереотипа координации движений в суставах, в некоторых участках. возможно развитие компрессии нервов, приводящей к очаговой демиелинизации нервных стволов и появлению пунктов эфаптического возбуждения в них, т.е. процессов проведения возбуждения с одного нейрона на другой через эфапс - участок соприкосновения двух нейронов, в котором возможна передача возбуждения с одной клетки на другую без участия медиатора ,что может привести к стойкой невралгии (6,8). Указанные морфо-функциональные нарушения возникают часто при полном отсутствии зубов и длительном (в том числе в ночное время) отказе пациентов от постоянного использования съемных пластиночных протезов как полных , так и частичных. Травматическая окклюзия имеет место еще и тогда, когда съемные протезы недостаточно подогнаны, плохо прилегают к протезному ложу и подвижны. В этих случаях действует разнонаправленное значительное давление на альвеолярные части челюсти, что приводит к рассасыванию костной ткани в этих участках и ее замещение волокнистой соединительной фиброзной тканью, лишенной морфологических признаков надкостницы . Кроме того при плохой фиксации края съемного пластиночного или опирающегося протеза травмируют прилегающие мягкие ткани, со значительно меньшей интенсивностью, чем костную ткань, что вызывает пролиферативные изменения в слизистой оболочке преддверия рта. В результате чего возникают ограниченные реактивные разрастания слизистой оболочки, так называемые дольчатые фибромы (Г.А.Васильев /3/). Нарушения окклюзии нередко обусловлены также неправильным соотношением жевательных (окклюзионных) поверхностей искусственных зубных рядов верхних и нижних протезов, как и неправильным положением зубов по отношению к протетической плоскости. Травматическая окклюзия часто возникает при скученности и неправильном положении большого числа естественных зубов,к ак и при резко выраженных анатомических элементах жевательной поверхности естественных и искусственных или выдвинувшихся в вертикальном направлении естественных зубов, так и часто при патологическом прикусе (прогеническом, глубоком, открытом и др.), которые создают условия для так называемого замкового эффекта и препятствуют осуществлению горизонтальных движений (скольжению) нижней челюсти, и способствуют .часто ущемлению собственными и искусственными зубами. слизистой оболочки щек , приводя к образованием язв, ран, ретенционных кист слизистой оболочки щеки, губ, языка и др.