Вирус паротита.

Антигенная структура вируса эпидемического паротита (ВЭП) аналогична ВПГЧ, известен 1 серовар. Вирус содержит внутренний NP-протеин, цитоплазменный, растворимый S-АГ и поверхностные NH- и F-гликопротеины. ВЭП проявляет гемадсорбирующую, нейраминидазную, симпластообразующую активности.

Эпидемиология. Основной путь передачи – воздушно-капельный, заболевания регистрируют в течение всего года, чаще в осенне-зимние месяцы, через каждые 2-3 года отмечают вспышки инфекции. Чаще болеют невакцинированные дети от 3 до 15 лет, мальчики. Источник инфекции – больной человек.

Паротит - вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез («свинка») у невакцинированных детей; может вызывать эпидемические вспышки.

Патогенез. Возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем попадает в кровь и в период вирусемии заносится в различные органы – околоушные слюнные железы, яички или яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной мозг.

Клинические проявления. Инкубационный период – 2-3 нед., типичная форма проявляется как одно- и двухсторонний паротит – воспаление и увеличение околоушных желез, сопровождается лихорадкой. Вирусемия приводит к диссеминации вируса и возникновению серозного менингита, орхита (у 30% мальчиков в пубертатном периоде), панкреатита, гепатита, поражению слюнных желез с отеком и припухлостью.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный. Дети до 6 месяцев не болеют (естественный пассивный иммунитет), позже поствакцинный.

Лабораторная диагностика.

Материал – слюна, отделяемое носоглотки, моча (вирус можно выделить из мочи через 10 суток после начала заболевания), ликвор.

Вирусологический метод. Вирус выделяют в культуре клеток и на куриных эмбрионах. Идентификацию проводят с помощью РИФ, РН, реакции торможения гемадсорбции, РТГА, РСК, ИФА.

Серологический диагноз – исследуют парные сыворотки в РТГА, РСК, ИФА. Положительную реакцию отмечают при 4-х кратном увеличении титра АТ.

Специфическая профилактика проводится живой комбинированной вакциной тримовакс против кори, эпидемического паротита и краснухи. В 12 месяцев.

Семейство коронавирусов (Coronaviridae).

Коронавирусы объединяют в семейство Coronaviridae, в которое входит единственный одноименный род Coronavirus. Вызывают заболевания у человека, животных и птиц.

Вирусы, патогенные для человека, представлены как в 1 (вариант HCoV-229E), так и во 2 группе (вариант HCoV-ОС43). Они поражают ВДП (до 30% от всех вирусных поражений) и ЖКТ, приводя к развитию респираторных заболеваний и гастроэнтеритов.

Морфология. Это крупные (до 220 нм) вирусы, имеющие липопротеиновый суперкапсид. Между нуклеокапсидом и наружной липопротеиновой оболочкой находится промежуточный белковый слой (матрикс). Снаружи вирион имеет наружные гликопротеиновые шипы, которые в электронном микроскопе напоминают солнечную корону вокруг округлого центра вирусной частицы. Геном представлен (+) РНК, обладающей инфекциозностью. В состав коронавирусов входят нуклеокапсидные, матриксные и суперкапсидные белки, обладающие АГ свойствами. Вирусы проявляют гемагглютинирующую активность.

Возбудитель тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС-ассоциированный коронавирус)

Болезнь получила название тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, англ. аббревиатура SARS – severe acute respiratory syndrome).

Структура и свойства. Внешне вирус сходен с другими представителями семейства.

Геном вируса представлен однонитевой (+) РНК.

Патогенез. Вирус поступает в клетки эпителия ВДП в результате взаимодействия S-белка с рецепторами клеток. S-белок представляет собой гликопротеин, ответственный за адсорбцию и слияние вирусной частицы с пораженными клетками. После депротеинизации происходит репликация РНК вируса. Предполагается, что она осуществляется через синтез промежуточной (–) цепи РНК, которая является матрицей для синтеза информационной (+) цепи РНК (прерывистая транскрипция). После сборки вирусных частиц происходит выход вируса из клетки путем почкования с участием белков M, E, N.

Клетки эпителия ВДП могут поражаться как из-за ЦПД вируса, так и вследствие развития иммунной реакции на вирусные белки в мембране клеток.

Характеристика заболевания. Источник инфекции – больной человек. Основной механизм передачи – воздушно-капельный. Не исключается передача по фекально-оральному и контактному механизмам. Наиболее велика вероятность инфицирования у лиц, находящихся в близком контакте с больным. К группам риска относится работающий с больными медперсонал, члены семьи заболевших или другие лица, имевшие прямой контакт с выделениями больного.

Инкубационный период – от 1 до 7-10 дней. Заболевание начинается остро, у больного появляется лихорадка, миалгии. Вирус поражает всю дыхательную систему, включая легкие. Изменения в легких выявляются при рентгенографии. Вследствие гематогенной диссеминации вируса в процесс вовлекается ЖКТ, возникает диарея.

На 2 неделе у части больных лихорадка появляется вновь, возникают новые очаги поражений в легких, прогрессирует дыхательная недостаточность, усиливается диарея. Так как к этому времени уровень репликации вируса снижается, предполагается, что ухудшение связано с иммунопатологическими процессами, обусловленными вирусом. У 20% больных на 2-3 неделе развивается респираторный дистресс-синдром вследствие повреждения гемато-альвеолярного барьера с развитием отека легкого.

По мере развития заболевания у больных появляется выраженный противовирусный иммунитет, преимущественно гуморальный. В культурах клеток АТ, выделенные от больных, проявляют стойкое нейтрализующее действие в отношении вируса.

Лабораторная диагностика заболевания. Используются следующие основные методы диагностики – ПЦР и серологический метод. Для ПЦР материалом для исследования является носоглоточное отделяемое, фекалии, реже моча. Диагноз ТОРС считается установленным, если по результатам ПЦР соблюдается одно из условий:

1) положительны обе пробы из разных материалов, взятых от пациента;

2) положительны 2 пробы одного материала, полученные от больного с интервалом в 2 дня,

3) повторный ПЦР-анализ материала также положителен.

При серологическом методе исследования материалом является сыворотка больного, содержащая АТ к ТОРС-вирусу. Используется твердофазный ИФА. У здоровых лиц АТ к вирусу не обнаруживаются. У больных реакцию необходимо ставить с парными сыворотками (наблюдается появление противовирусных АТ и увеличение их титра в 4 раза и более).

Профилактика и лечение. В настоящее время меры профилактики остаются неспецифическими. Для лечения применяют противовирусный препарат рибавирин, для подавления иммунопатологических реакций используют глюкокортикостероиды.

137. Вирус кори: классификация, характеристика. Корь: патогенез, иммунитет, профилактика. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Рубивирусы: классификация, характеристика. Краснуха: патогенез, этиологическая диагностика, профилактика. Синдром врождённой краснухи.

Род Morbillivirus включает вирусы кори, подострого склерозируещего панэнцефалита, чумы крупного рогатого скота и собак.

Свойства. Вирус содержит (-)РНК; размеры 120-250 нм; не имеет фермента нейраминидазы; на поверхности суперкапсида гемагглютинин расположен гнездно и не в каждой ворсинке; гемагглютинация происходит только с эритроцитами обезьян; при размножении в культуре ткани образует многоядерные симпласты и синцитий, а также клетки с включениями в цитоплазме и ядре; вызывает гемадсорбцию и бляшкообразование.

Резистентность. В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезинфекцию при кори не проводят.

Антигенная структура вируса. Существующие штаммы принадлежат к одному серологическому варианту. Основные АГ вируса – гемагглютинин (Н), пептид F (представлен мажорным и минорным белками) и нуклеокапсидный белок (NP).

Эпидемиология: корью болеет только человек. Восприимчивость к кори невакцинированных детей – 100%. Заболевание возникает в виде эпидемий, чаще в детских невакцинированных коллективах. Могут болеть и невакцинированные взрослые люди. Больной человек заразен в конце инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи – воздушно-капельный.

Патогенез. Первоначально вирус размножается в эпителии ВДП и регионарных л.у., затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер и развивается на 3-5 сутки инкубационного периода. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в РЭС.

Разрушение инфицированных клеток приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция вируса в крови и иммунные реакции обусловливают повреждение стенок сосудов, отек тканей, некротические изменения в органах.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 8-20 суток, в течение которых вирус размножается в эпителии дыхательных путей и ассоциированных лимфоидных тканях. Затем наступает вирусемия, которую сопровождают продромальные симптомы, протекающие по типу ОРЗ: острое начало, температура 39^оС, головные боли; наблюдается конъюнктивит с выраженной светобоязнью, вплоть до блефароспазма. Через 5 дней, за 24-36 ч до появления сыпи, во рту на слизистой оболочке щек появляются пятна Филатова-Коплика (инфильтраты воспаления). Папулезная сыпь появляется за ушами, на лице, туловище, конечностях. Появление сыпи – это васкулит – проявление действия иммунных комплексов на сосудистую стенку. Возбудитель кори вызывает слияние клеток, что обусловлено экспрессией F белка на их мембранах, образуется синцитий.

Осложнения коревой инфекции: вирусные бронхопневмонии и воспаление среднего уха, часто осложняющиеся бактериальной инфекцией; гигантоклеточная пневмония (возможна у больных с возникшими иммунодефицитами); энцефалиты.

Иммунитет после заболевания или вакцинации стойкий, пожизненный. Пассивный иммунитет сохраняется до 6 месяцев (антитела матери IgG).

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования – отделяемое из носоглотки, соскобы с кожи из участков сыпи, кровь, моча, в летальных случаях – мозговая ткань.

Экспресс диагностика основана на обнаружении специфического антигена методом РИФ, а также антител IgМ в ИФА.

Вирусологический метод. Для выделения вируса используют культуру клеток. Индикацию проводят по наличию симпластов и синцития, а также клеток с зернистыми включениями в ядре и цитоплазме. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток.

Серологический диагноз. Ставят РН, РСК, РТГА с парными сыворотками.

Специфическая профилактика. Проводится живой аттенуированной вакциной тримовакс, в которой коревая вакцина представлена ослабленным штаммом Шварц. Вакцинацию проводят детям в 12 месяцев.

Для лечения больных и контактным лицам назначают противокоревой иммуноглобулин, который получают из плацентарной или абортной крови. Он содержит АТ против кори, а также против вирусов гриппа, гепатита, полиомиелита, коклюша. Назначают детям старше 3-х месяцев.

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ):

• возникает после кори, т.к. вирус кори проникает в клетки ЦНС, где происходит абортивный цикл размножения вируса, не образуется М-белок, F-рецептор вызывает слияние клеток мозга и образование симпластов, которые приводят к губчатому поражению мозга.

• медленная инфекция - 100% летальность.

Вирус краснухи (Род Rubivirus)

Вирус имеет все характеристики тогавирусов: диаметр около 60 нм, сложный, геном +РНК, однонитевая, нефрагментированная, на поверхности суперкапсида имеются шипы двух разновидностей (Е1 – обладает ГА свойствами, Е2 – выполняет функцию рецептора), оба являются протективными антигенами.

Антигены: нуклеопротеин, связан с капсидом, выявляют в РСК; наружный антиген, связан с суперкапсидом, выявляют в реакции гемагглютинации.

Свойства. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью.

Патогенез. Краснуха – высококонтагиозная инфекция, распространена повсеместно, чаще болеют невакцинированные дети 3-6 лет, но могут болеть и взрослые. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка ВДП. После заражения воздушно-капельным путем вирус попадает в лимфатические клетки шейных, затылочных, заушных лимфоузлов, в которых происходит первичная репродукция вируса. Далее вирус проникает в лимфу и кровь и разносится по организму. При заражении беременной может поражать плод.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляют 11-22 дня. Характерные симптомы болезни: повышение температуры тела, мелкопятнистая несливающаяся сыпь розового цвета (ruber – красный) по всему телу, которая возникает на неизмененном фоне кожи; отмечается припухание заднешейных лимфатических узлов, могут быть боли в суставах, мышцах. Осложнения – энцефалиты.

Возможно внутриутробное заражение от матери плода, так как вирус обладает эмбриотоксическим действием. Он адсорбируется на клетках эмбриональной ткани и вызывает пороки развития и гибель плода. Отмечаются: пороки сердца, поражение органа зрения, поражение органа слуха, поражение костей черепа. При инфицировании беременных женщин в первые три месяца беременности риск развития уродств достигает 80%. В дальнейшем снижается до 10-25%. Нередко возникают выкидыши, поэтому заболевание беременной краснухой в этот период может служить прямым показанием к прерыванию беременности.

Иммунитет: вируснейтрализующие АТ – IgM, через 2 – 3 месяца они исчезают. После исчезновения сыпи – IgG, пожизненный иммунитет.