Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)

I. Подсемейство: Paramyxovirinae

Роды: 1. Paramyxovirus (вирусы парагриппа)

2. Rubulavirus (вирус эпидемического паротита)

3. Morbillivirus (вирус кори)

II. Подсемейство: Pneumovirinae

Род: Pneumovirus (РС-вирус)

Эти вирусы имеют спиральную симметрию, геном образован линейной, несегментированной молекулой (-) РНК, связанной с NP-белком. Средний размер вириона 150-200 нм. Оболочка содержит два гликопротеида: HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью), F (ответственный за слияние, проявляет гемолитическую и цитотоксическую активности) и белок слияния М (формирует внутренний слой вирусной оболочки). Репликация вируса происходит в цитоплазме клеток хозяина, в результате чего образуются многоядерные клетки-симпласты.

Рецепторы:

	H	N	F	G
Вирус парагриппа	+	+	+	-
Вирус эпидпаротита	+	+	+	-
Вирус кори	+	-	+	-
РС-вирус	-	-	+	+
Вирус гриппа	+	+	-	-

Вирусы парагриппа человека

Антигенная структура. На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков выделяют четыре основных серотипа вирусов парагриппа человека (ВПГЧ).

Типы 1,2 и 3 АГ родственны и перекрестно реагируют с АТ к вирусу эпидемического паротита. Вирусы 4 типа не имеют выраженного АГ родства. Представители всех серотипов проявляют нейраминидазную и гемагглютинирующую активность.

У большей части взрослого населения обнаруживают сывороточные нейтрализующие АТ для всех типов ВПГЧ, у некоторых – секреторные IgA в концентрациях, предотвращающих первичную инфекцию.

Эпидемиология. Основной путь передачи ВПГЧ – воздушно-капельный, доминирующий возбудитель – ВПГЧ–3.

Патогенез. Возбудитель репродуцируется в клетках эпителия ВДП, проникает в кровь и вызывает вирусемию.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 3-6 суток. Больные выделяют вирус в течении 3-10 суток. Для заболевания характерно воспаление слизистой оболочки ВДП. Вирусы парагриппа обладают тропизмом к эпителию гортани, поэтому ведущим признаком в клинической картине является отек голосовых связок, охриплость голоса, может возникнуть стенозирующий ларинготрахеит.

Ларинготрахеобронхит чаще вызывают вирусы 1 и 2 типов; бронхиолит и пневмонии у детей в возрасте до года – вирус 3 типа. В клинической картине болезни преобладают упорный сухой кашель, насморк, заложенность носа, изменение тембра голоса, лихоадка. Вирусы могут персистировать и вызывать хронические медленные инфекции – подострый склерозирующий панэнцефалит – поражение оболочек головного мозга.

Иммунитет – типоспецифический, малонапряженный, за счет секреторных IgA. Через 3-4 недели развивается ГЗТ. Несмотря на наличие нейтрализующих АТ возможна реинфекция одним и тем же типом вируса.

Лабораторная диагностика. Выявляют АГ вируса в мазках из слизи в клетках носовых ходов методами ИФА и прямой РИФ.

Вирусологический метод. Смыв с носоглотки вносят в культуру клеток, индикацию проводят по ЦПД (симпласты), РГА, реакции гемадсорбции. Для идентификации вирусов применяют РТГА.

Серологический диагноз – ставят РН, РИФ, ИФА, РТГА, РСК (исследуют парные сыворотки).

Профилактика – неспецифическая, изоляция заболевших. Лечение симптоматическое.