
- •Семейство adenoviridae
- •Лабораторная диагностика
- •Семейство Poxviridae.
- •Лабораторная диагностика
- •146. Герпесвирусы: классификация, характеристика. Заболевания человека, вызываемые вирусами простого герпеса: патогенез, иммунитет.
- •Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2). Род Simplexvirus.
- •1. Ранняя
- •Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая Varicella-Zoster
- •Лабораторная диагностика
145. ДНК-вирусы: классификация. Натуральная оспа: специфическая профилактика, эрадикация. Аденовирусы: классификация, характеристика. Аденовирусные инфекции: патогенез, иммунитет, этиологическая диагностика.
ДНК-геномные вирусы. Эти вирусы менее изменчивы, более консервативны, чем РНК-геномные; большинство из них реплицируются в ядрах клеток.
Семейства:
Adenoviridae – линейная, 2-нитчатая, нет суперкапсида.
Herpesviridae – линейная, 2-нитчатая, суперкапсид, простой гепатит, цитомегалия, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз.
Hepadnaviridae – кольцевая с 1-нитчатым участком, 2-нитчатая, суперкапсид, гепатит В.
Papovaviridae – кольцевая, 2-нитчатая, суперкапсида нет, папиллома, полиома.
Poxviridae – замкнутая, 2-нитчатая, суперкапсид, осповакцина, натуральная оспа.
Parvoviridae – линейная, 1-нитчатая, суперкапсида нет, аденоассоциированный вирус.
Семейство adenoviridae
Аденовирусные инфекции – группа ОРВИ, которая характеризуется поражением эпителия миндалин и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и симптомами интоксикации.
Роды: Mastadenovirus (млекопитающих - 80) и Aviadenovirus (птичьи - 15), Atadenovirus, Siadenovirus.
Морфология.
- форма икосаэдра
- имеет капсид, фибры (нити) - рецепторы вируса, дезоксинуклеопротеид.
- линейная двунитевая ДНК, которая вместе с протеинами формирует плотную сердцевину вируса – дизоксирибонуклеопротеид, образующий 12 петель.
Антигенная структура.
- гексоны: группоспецифический антиген А, общий для аденовирусов.
- у основании пентонов имеется антиген В, по которому аденовирусы делят на 3 группы.
- в фибрах присутствуют антиген С, определяющий типоспецифические свойства, по нему различают серовары аденовирусов.
Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Наиболее часто встречаются серовары 3,4,7,8,14,21. Аденовирусы обладают идентичным комплемент-связывающим АГ, поэтому их антигены выявляют в РСК с помощью группоспецифической антисыворотки. Пентоны и фибры обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов.
Эпидемиология и патогенез.
По способности к поражению клеток аденовирусы разделяют на 6 групп (А-G). Вирусы группы А вызывают трансформирующую инфекцию – появление опухолей у животных. Вирусы группы В (3,7,11,14,21) и группы Е (4) вызывают острые инфекции, группы С (1,2,5,6) индуцируют более легкие поражения, склонны к длительной персистенции в тканях аденоидов, миндалин, брыжеечных л.у.
ОРВИ гриппоподобные (1, 2, 4-6)
Фарингоконъюнктивиты (3, 7)
Эпидемический кератоконъюнктивит (8, 19, 37)
Инфекции легких: у новорожденных – по типу бронхиолитов, 1,2,5 серовары. Тяжелые пневмонии у организованной молодежи (войска) (4, 7).
Гастроэнтериты – обычно у детей младшего возраста, серотипы 40,41,38; возможна инвагинация вседствие поражения (увеличения) лимфоузлов брыжейки.
Редко вызывают менингоэнцефалиты и геморраги-ческие циститы ( 11, 21) – дети старшего возраста.
Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирусы из носоглотки в острый период заболевания, а в более поздние сроки – с фекалиями. Механизм заражения – воздушно-капельный, в некоторых случаях – фекально-оральный. Возможны эпидемические вспышки инфекции в коллективах. Наиболее восприимчивы дети от 6 месяцев до 5 лет. До 6 месяцев у детей естественный пассивный иммунитет от матери. У 95% взрослых в сыворотке крови есть АТ к наиболее распространенным сероварам вирусов. Входные ворота – слизистые оболочки ВДП, глаз, кишечника. Вирус прикрепляется фибрами к эпителиальным клеткам и проникает в них, после репликации вируса клетки разрушаются.
Инкубационный период – 5-9 дней. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три варианта инфекций: продуктивная инфекция сопровождается гибелью клеток после выхода вирусов; персистирующая инфекция протекает хронически, бессимптомно; трансформирующая инфекция – при заражении новорожденных грызунов (мыши, крысы, хомяки) аденовирусы группы А вызывают у них образование опухолей.
Иммунитет после инфекции типоспецифический за счет sIgA-антител. Повторные инфекции вызывают другие серовары.
Лечение. При легкой форме – симптоматические средства. При среднетяжелых и тяжелых формах – противовирусные препараты, донорский иммуноглобулин.
Профилактика. Изоляция больных, в детских коллективах – стимуляторы интерферона, по показаниям применяют вакцину из инактивированных серотипов 3,4,7,8.