Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
17_18_19.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
137.48 Кб
Скачать

17 Вопрос

Минералокортикоиды. Строение, биосинтез, механизм действия, влияние на обмен веществ, катаболизм. Патологии обмена минералокортикоидов – гипер- и гипофункции, проявления.

Строение

Минералокортикоиды являются производными холестерола. Основным гормоном у человека является альдостерон.

Синтез

Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников (схема синтеза).

Регуляция синтеза и секреции

Активируют:

  • ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы,

  • повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).

Активация ренин-ангиотензиновой системы

  1. Для активации этой системы существует два пусковых момента:

  • снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.

  • снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.

  1. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется ферментренин.

  2. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок глобулиновой фракции ангиотензиноген.

  3. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.

  4. Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.

  5. Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников.

  6. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления.

  7. Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.

  8. При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движется вода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Механизм действия - Цитозольный.

Мишени и эффекты

Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:

  • увеличивает количество Na+,K+-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток,

  • стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na+,K+-АТФазы,

  • стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.

Патология

Гипофункция - Не отмечена.

Гиперфункция

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]